Sida 1 . Copyright Erik Boberg

↓ ATP

ATP

ADP

Na

K

↑Ca, H2O, Na

↑K

↓ Oxidativ fosforylering

Anaerob glykolys

↑ Laktat

↓ pH

↓ Glykogen

Ribosomer lossar från ER

↓ Proteinsyntes

Klumpning av kromatin

Ischemi

Ger skada ffa pga nedsatt ATP-produktion vilket leder till försämrad membranintegritet då jonpumpar slutar fungera, och till sänkt pH då laktat bildas vid anaerob glykolys som startar för att ersätta energibristen.

Fria radikaler

- Uppstår pga inflammation, strålning, kemikalier och reperfusionsskador (se nästa sida).
- Fria radikaler blir skadliga när cellens försvar mot dem blir otillräckligt.
- Oxiderar fettsyror och stör därmed cellmembran.
- Oxiderar proteiner och försämrar därmed deras funktion och enzymatiska aktivitet.
- Oxiderar DNA och skapar mutationer och krmosombrott.

O ₂ ^- , H2O2, OH

Cellskada—mekanismer

Oxidering av fettsyror

Membranskada

Oxidering av DNA ger mutationer, brott i kromosomer

Oxidering av Proteiner

↓Enzymatisk aktivitet, abnormal veckning

DNA-skada

↑ [Ca]

Aktivering av IC enzymer

Ökad IC Ca-koncentration

- Ca aktiverar många intracellulära proteiner. Om halterna av Ca intracellulärt blir för höga (till följd av ffa membranskador och jonpumpdefekter) kan dessa enzymer aktiveras okontrollerat och leda till skada på många cellulära komponenter.

- ATPas: ↓ ATP
- Fosfolipas: Membranskada
- Proteas: Membran- och cyto-skelettproteiner bryts ned
- Endonukleas: DNA-skada

↓ ATP

Lipidperoxidering (oxidering av membranlipider) förstör dessa samtidigt som det i processen skapas nya reaktiva metaboliter (de peroxiderade lipiderna), vilka kan fortsätta att oxidera andra lipider.

Membran-skada

Kärl

Aterosklerotiskt plack som täpper till lumen och orsakar ischemi