Sida 1 . Copyright Erik Boberg

Cellulär adaptation

Hypertrofi

- Förstoring av cell. Leder till att vävnader växer utan att cellantalet ökar.
- Celler som saknar förmåga att dela sig (tex hjärtmuskelceller) har bara detta sätt att öka sin aktivitet på.
-
Fysiologisk: På grund av hormonstimuli, tex glatt muskulatur i uterus som växer under menstruationscykeln.
-
Patologisk: Som svar på ökad

belastning eller ökade krav på organet. Hjärtat vid långvarig ökad belastning (hypertoni, klaffstenos) är exempel.
-
Den patologiska hypertrofin kan leda till cellskada om inte den belastning som ligger till grund för den försvinner. Hjärtat kan drabbas av ischemi till följd av sin hypertrofi då den koronara blodförsörjningen inte utökas i samma takt som hjärtat förstoras.

Hormoner

Ökad belastning, ökade krav

Hyperplasi

- Ökning av antalet celler i en vävnad genom delning.

Fysiologisk

- Hormonell bröstförstoring under graviditet och pubertet hos kvinnan.
-
Kompensatorisk levertillväxt efter att en bit av den skurits bort eller dött.

Patologisk

- Förhöjd hormonell eller tillväxtfaktorstimulering , tex förändrad menstruation till följd av rubbning i hormonell balans under cykelns gång

(mer hormoner ger större endometrietillväxt via hyperplasi och därmed större menstruationsblödning).
-
Sårläkning stimuleras av tillväxtfaktorer från leukocyter och celler i ECM.
-
Virala infektioner där viruset eller skadade celler sprider tillväxtfaktorer . Tex papillomvirus .
-
Cancer uppstår hos celler som muterat så att de delar sig okontrollerat.

Hormoner, tillväxt-faktorer

Mutationer

Atrofi

- Minskad cellstorlek (motsats till hypertrofi), utan att cellerna för dens skull dör.

Patologiska orsaker

- Minskad belastning (immobilisering av ben vid brott ger muskelatrofi)
-
Förlust av innervering minskar stimulans och därmed aktivitet. Leder till atrofi.
 -
Minskat blodflöde. Atrofin sker då för att cellen ska kunna överleva med de knappare resurser den nu får.
-
Otillräcklig näringstillgång. Kan finnas utan att blodflödet minskat om patienten har anemi eller näringsbrist.
-
Tryck från tex tumör .

Fysiologiska orsaker

- Minskad endokrin stimulering .
-
Åldrande.

Mekanismer

- Minskad proteinsyntes till följd av minskad metabol aktivitet och ökad proteolys via ubiquitin - proteasom vägen som uppregleras (oklar mekanism, troligen ligasaktivitet).
-
Nytt steady state uppnås där den minskade aktiviteten motsvarar den minskade stimulansen/näringstillgången.
- Autofagi är ofta en inblandad mekanism. Innebär att cellen äter av sina egna proteiner/organeller för att få näring.

Minskad belastning, minskad stimulans

Hormoner

Blodflöde

Innervering

Näring

Tryck från tumör

Atrofi

Hypertrofi

Normal cell

Hyperplasi

Åldrande

Metaplasi

- En celltyp byts ut mot en annan , mer motståndskraftig, som svar på skadligt stimuli.
-
Tros bero på omprogrammering av stamceller snarare än transdifferentiering av mogna celler.
-
Exempel: Rökning förändrar det kolumnära epitelet i luftvägarna till stratifierat skivepitel. Detta nya epitel står emot den irriterande, skadliga röken bättre än det gamla, men saknar mukussekretion och cilier som behövs för att skydda luftvägarna från skada och transportera bort irriterande partiklar.
-
Vitamin A -brist kan också ge metaplasi av luftrörsepitel.
-
Metaplasi kan predisponera för maligna förändringar i de drabbade områdena.

Metaplasi

Skadligt stimuli

Fysiologisk adaptation

Hormonstyrda förändringar , tex av uterus och bröst vid graviditet.

Patologisk adaptation

Struktur- och funktionsförändring hos cell för att undvika skada.

Referenser

Cell injury, Cell death, and Adaptations. Kumar, V; Abbas, A; Fausto, N; Mitchell, R. Basic Pathology: 1-30 Utgåva 8 - Saunders, Elsevier: 2007 (Kumar, V; Abbas, A; Fausto, N; Mitchell, R)

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2017 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!

Aktuell sida: Cellulär adaptation