Sida 3 . Copyright Erik Boberg
Fibrinkoagel
Trombocyt
Neutrofiler
Basalcell
Ökad mitotisk aktivitet
Makrofager
Fibroblaster
Hypoxi
Endotelceller
1) Fibrinkoagel
bildas av blödning då fibroblaster läcker ut och då koagulationskaskaden startar.
2) Inom 24h: Neutrofiler
ses vid kanten av snittet, basalceller vid kanten ökar mitotisk aktivitet. Neutrofilerna är ditlockade av produkter av den inflammation som uppstått till följd av vävnadsskada och koagulationskaskad.
3) 24-48h: Basala epitelceller
börjar migrera från sårkanten och bildar tunt, men kontinuerligt epitellager. De deponerar även basalmembran.
4) Dag 3: Neutrofiler bytta mot makrofager
, vilka lockas dit av inflammatoriska mediatorer frisatta från neutrofiler.
Granulationsvävnad
invaderar snittrummet, kollagen börjar bildas vid kanterna, epitellagret fortsätter proliferera och förtjockas
5) Dag 5: Neovaskularisering (angiogenes)
är som störst. Denna stimuleras av syrebrist till följd av kärlskada, av VEGF från endotelceller, av FGF2 som sitter bundet till heparansulfat i interstitiet och av PDGF och TGF-
β
,
vilka stimulerar till VEGF-produktion.
Kollagenfibriller överbygger snittet
, epidermis har fått normal tjocklek och yt-keratinisering.
6) Andra veckan:
Nekrotiskt skräp absorberas efter hand av makrofager, varpå såret minskar. Det byggs nytt kollagen i dermis och då basalcellagret slutit sig kan epidermis börja nybildas från botten.
Fortsatt kollagenackumulering
, fibroblastproliferation. Leukocyterna är borta, vaskulariseringen tillbakagången, ödemet försvunnet.
7) Slut månad 1:
Cellulär bindväv utan inflammatoriska celler, normalt epidermis förutom att ”epidermal appendages” (motsv hål för ”dermal papillae”?) är borta. Detta är slutstadiet och syns ej i bildserien. Såret är läkt.
-
First intention
är när man gjort ett fint snitt med en skalpell, och det sedan hålls ihop väl av tex stygn.
-
Second intention är när
ett större sår uppstått, efter abscessbildning mm. Då blir läkningsförloppet och slutresultatet lite annorlunda. Själva mekanismerna är dock desamma.
-
Större skorpa
.
-
Intensivare inflammation
pga mer nekrotiskt skräp, exudat. Därmed större risk för sekundär inflammatorisk skada.
-
Mycket mer granulationsvävnad
formas. Ger oftast större volym ärrvävnad när såret läkt.
-
Sårkontraktion:
Genom myofibroblaster, fibroblaster m många morfologiska och funktionella likheter m glatta muskelceller
-
Efter 3 månader uppe i 70-80% av orginalvävnadens styrka
, blir vanl inte starkare än så. Endast 10% av icke skadad huds styrka en vecka efter sårbildning.
-
Ökningen i styrka pga
strukturell remodellering av kollagen (korslänkning och ökad fibertjocklek).
1.
Vasodilatering och ökad permeabilitet
hos existerande kärl. Pga VEGF (permeabilitetsökning) och NO (vasodilatering)
-
VEGF induceras av hypoxi, PDGF, TGF-
β
och TGF-
α
.
Uttrycks i låga nivåer i all vävnad. Den VEGF som deltar i angiogenesen kommer ifrån existernade lokala kärl.
2.
Migrering av endotelceller
mot skadeområdet. Sker också mha VEGF.
-
En kapillärutväxt bildas på detta sätt
av endotel från kärlet.
3.
Proliferation av endotelceller
bakom de migrerande cellernas front. Också efter induktion av VEGF, men även mha FGF-2 som finns i ECM bundet till heparansulfat.
4.
Inhibering av kapillärutväxt och remodellerande
av den nya vävnaden till kapillärrör.
5.
Stabilisering av nybildat kärl:
Genom rekrytering av
periendoteliala celler
(pericyter för små kärl mha Angiopoietin 1 – Ang 1 och glatta muskelceller till större kärl mha PDGF).
-
TGF-
β
ökar produktionen av ECM
på platsen.
- Vid
sårläkning
-
Skapande av kollateral cirkulation
vid begynnande ischemi
-
Tillåter tumörtillväxt
bortom begränsningarna av deras ursprungliga blodtillförsel