Sida 4 . Copyright Erik Boberg

Negativa effekter på sårläkning

- Infektion: Förlänger inflammationsprocess, ökar vävnadsskada
- Näring: Proteinbrist, vitamin-C brist (kollagensyntesinhibering)
- Glukokortikoider: anti-inflammatoriska, minskad fibros => svagare sårstyrka
- Mekaniska variabler: lokalt tryck eller förslitning
- Dålig perfusion: atheroskleros, diabetes eller igensatt vendränage tex.
- Främmande kroppar: Bitar av stål eller glas i såret tex
- Vävnadstyp, komposition: komplett läkning endast i labil och stabil vävnad, även i dessa vävnader blir läkningsprocessen problematisk om såret är stort.
- Sårets plats i kroppen: Inflammation i vävnadshålrum (peritoneala, pleurala, synoviala mfl) bildar mycket exsudat . Detta kan tas om hand av, av proteolytiska enzymer, leukocyter och vävnadsresorbering av vätskan. Då regenereras generellt sett vävnaden. (Kallas resolution). Större ackumuleringar av exsudat skapar organisering av exsudatet. Granulationsvävnad växer in och ett fibröst ärr bildas.

Inflammationsroll i läkning

- Försvaga / eliminera infektiösa agens
- Ta bort döda celler (nekrotiska celler är skadliga!)
- Cytokinproduktion
- Kärlaktivering : Uppreglering av adhesionsmolekyler
- Produktion av kemotaktiska ämnen
- Stasbildning pga läckage från kärlet , ökad viskositet i kärlet, underlättar för migrationen.

Feber

- IL-1, IL-6, TNF- α . Minskar bakteriers aktivitet, ökar leukocyternas aktivitet
- Febern (temp-ökningen) inducerar Heat Shock Prot , gör att cellen klarar värmebelastningen, tros öka leukocyternas aktivitet mot patogener. Stabiliserar cellmembran. APC-celler aktiveras. Febern minskar

TNF- α: s cytotoxiska aktivitet

Akutfasreaktion

- Syntes i Levern .
- Koagulationsunderlättande: Fibrinogen
- Anti-infektiösa: CRP, LPS-bindande prot [mannos-bindande lectin?], komplementfaktorer, järnbindande proteiner [ferritin, haptoglobin].
- Begränsning av vävnadsskada: Antichymotrypsin = proteashämmare, IL-1 receptorantagonist, α1- antitrypsin.
- Uppbyggnad: serum-amyloid-A transporterar kolesterol till skadan mha byte av apolipoprotein på HDL så att det deponeras vid skadeområdet istället för i levern

Hormonutsöndring

- Leptin (minskad hunger via hypotalamus, ökar lipolys för energi, påverkar glukokortikoidmetabolism)
- Glukokortikoider (hämmar cytokinproduktion)

Regenerering

Njure

- Tillväxt av andra njuren om man avlägsnar den ena
- Hypertrofi och hyperplasi av proximala tubuliceller

Pancreas, lungor, tyroidea och binjurar

- Begränsad regenererande förmåga

Lever

- 40-60% av levern kan avlägsnas kirurgiskt vid transplantation eller pga tumör och sedan åter växa ut.
- Experimentiella system: TNF och IL-6 tar celler G0-> G1. Fortsatt väg genom cellcykel styrs av HGF- och EGF-familjerna (inkluderar TGF- α).
- HGF från fibroblaster, endotelceller och icke-parenchyma celler i levern. Inducerar proliferation av hepatocyter och epitel (tex huden). Binder tyrosinkinasreceptor
- EGF, TGF- α receptor med egen tyrosinkinasaktivitet. Mitogena för hepatocyter och

de flesta epitelceller (tex keratinocyter). EGF produceras av keratinocyter, makrofager och andra inflammatoriska celler i hudläkningsprocessen.

Regenerering och läkning