- Andra njurbesvär: Nefrokalcinos, njurinsufficiens, njursten.
-
Polyuri och sekundär polydipsi: Till följd av osmotisk diures.
-
Neuromuskulära störningar: Skelettmuskelsvaghet och hypotoni då kalcium är viktigt för muskelkontraktioner.
-
GI-störningar (förstoppning, illamående, magsår, pankreatit, gallstenar)
-
Kardiovaskulära: Arytmier, asystoli, EKG-förändringar (AV-block 1, kort QT-tid), ökad digitaliskänslighet.
-
CNS-förändringar Förvirring, trötthet, nedsatt minne, depressivitet, psykos, koma.

Hyperkalcemi vid malignitet

- 5-10% av patienter drabbas någon gång under sjukdomsförloppet.
-
1% har det vid nydiagnosticerad cancer. Frekvensen bland cancerpatienter ökar till 20-40% senare i sjukdomsförloppet.

Destruktionen sker genom lokal osteolys vid metastaser och genom bildning av cytokiner och PTHrP som stimulerar osteoklastaktivitet.
-
Destruktionen av skelettet frigör viktiga tillväxtfaktorer som finns inbäddade i det. Dessa stimulerar cancercellerna och en ond cirkel inleds.

 

Symptom—hyperkalcemi

Ju snabbare och högre höjning av Ca, desto mer uttalade symptom. Kronisk hyperkalcemi leder till adaptation hos kroppens organ, vilket gör att symptom kan uppträda först vid uttalat höga nivåer.
- Symptomen är således
inte direkt korrelerade till S-Ca och kan kvarstå dagar efter normalisering.

- Skelettsmärtor: Till följd av osteoporosen som gör att frakturer lättare uppstår eller till följd av osteitis fibrosa cystica  (svår osteoporos som leder till förtunnat benkortex och ökad fibros i märgen med blödningar och cystor).
-
Njurstenar: På grund av ökad kalciumkoncentration i urinen.

Fysiologiska reaktioner

Kalciumrik måltid

1. Sänkt PTH
2. Minskad resorbering av kalcium och fosfat från ben
3.
Minskad resorbering från njuren (därmed ökad eliminering)
4.
Minskad hydroxylering av 25-OH-vitamin D i njuren ger ett lägre upptag av kalcium och fosfat från tarmen. Denna effekt är långsammare och blir viktig om intaget av kalcium via födan hålls högt över tid .

Tvärt emot detta ger ett för litet kalciumintag frigörelse av kalcium från ben , ökad resorbering (minskad eliminering) från njuren och ökad hydroxylering av vitamin D , vilket på sikt ökar upptaget av kalcium och fosfat från tarmen.

Måltid rik på fosfat jfr kalcium (tex cola)

1. Kalciumnivån sjunker i blodet då fritt kalcium binds in till fosfatet och komplexen binds in i ben.
2.
PTH frigörs och minskar reabsorptionen av fosfat i njuren, vilket verkar för att minska plasmanivåerna. Kalcium och fosfat mobiliseras samtidigt från ben pga PTH:s verkan.

Kroppen tillåter större fluktuationer i fosfatnivåer än i kalciumnivåer.

Sjunkande kalciumnivåer

1. PTH frisätts
2.
S-kalcium ökar (frisättning från skelett, ökat återupptag ur njuren)
3.
S-fosfat minskar (minskat återupptag ur njuren)
-
Produkten av S-Ca och S-Fosfat hålls därmed konstant .
-
Tvärt om blir det vid ökade Ca-nivåer (PTH minskar, Ca sjunker, fosfat stiger).

 

Hyperkalcemi

Sänkt PTH

Högt PTH (hyperparatyroidism)

Malignitet:
-
Metastaser, myelom, lymfom och leukemier kan ge lokal osteolys med Ca-frisättning.
- Tumörer kan producera PTHrp (relatet peptide) med PTH-effekter, vilket ger hyperkalcemi.

Läkemedel:
- Kalcium/Vitamin D: Uppstår ffa hos äldre när Ca-intaget överstiger njurarnas förmåga att utsöndra det överskott patienten i och med behandlingen får.
- TPN
- Vitamin A, GH

Granulomatoser och lymfom: Kan ha α1- hydroxylasaktivitet och därmed bilda kalcitriol (likt i njuren). Denna bildning är ej kontrollerad av feed-back mekanismer. Störst risk under sommaren när mer substrat bildas i huden.
- Sarkoidos, lymfom

Övrigt:
- Immobilisering: Ger ökar resorption och minskad nybildning av skelett. Särskilt viktig orsak hos unga som tidigare varit fysiskt aktiva.
- Tyreotoxikos: Ökad skelettomsättning som överstiger njurens eliminerande förmåga .
- Mjölk-alkali syndrom

Primär hyperparatyroidism: Adenom i bisköldkörtlarna. De blir okänsliga för S-Ca.

Sekundär hyperparatyroidism: Pga nedsatt njurfunktion GFR<60-80.

Tertiär hyperparatyroidism: Sekundär hyperparatyroidism som resulterat i en adenombildning med självständig produktion.

Benign familjär hypokalciurisk hyperkalcemi: Muterade kalcium-receptorer på paratyroidea gör att de är mindre känsliga för högt kalcium.
- Detta ger hyperkalcemi med högt PTH, men organen är hos dessa pat anpassade till förändringen sedan barnaåren och patienterna är därför symptomfria utan organskada.
- Släktanamnes +
Ca + PTH + U-Ca utsöndring (<100mg/24h) eller Ca-/kreatinin-clearance < 0,1

Läkemedel:
- Litium: Ändrar paratyroideas känslighet för Ca. Kan vid långvargi beh ge adenom och därmed primär hyperparatyroidism. Om litium inte kan sättas ut, överväg operation.
- Thiazider: Ökar tubulär reabsorption av  Ca. Kan ge hyperkalcemi hos pat med lätt primär hyperpara.

Varierande PTH: Kortisolsvikt, feokromocytom

Referenser

Rubbningar i kalciumomsättningen - osteoporos och frakturprevention. Törring, O; Albertsson, D; Ljunggren, Ö. Läkemedelsboken: 608-627 Utgåva 2011 - Läkemedelsverket: 2011 (Odeberg, H; Andén, A; Carlsten, A; Gothefors, L; Gunnarsson, T; Jeppson, B et al.)
The Endocrine System. Maitra, A. Basic Pathology: 751-800 Utgåva 8 - Saunders, Elsevier: 2007 (Kumar, V; Abbas, A; Fausto, N; Mitchell, R)
The Parathyroid Glands and Vitamin D. Barret, E; Barret, P. Medical Physiology: 1086-1102 Utgåva 2 - Saunders, Elsevier: 2005 (Boron, WF; Boulpaep, EL)

1 trådar om denna sida i forumet

Fathima Scillasdotter Håkansson
Vill bara tacka för fantastiska sammanfattningar såhär inför bildtentan!
Sida:0

Trådar på denna sida

medinsikt.se - © Erik Boberg 2018 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!