Frigjorda tillväxtfaktorer vid bennedbrytning stimulerar osteoblaster att aktiveras och bilda nytt ben.

Canaliculi: Sammanbinder osteocyterna i benet. Genom dessa kommunicerar osteocyterna via utskott.

Osteoporos och benremodellering—mekanismer

Differentiering till osteoblast

Rekrytering av osteoklastprekursorer

Differentiering och sammanslagning till osteoklaster

Osteocyt

IGF

TGF β

M-CSF

Osteoklast-prekursor

Vitamin D

IL-6

OPG

RANK

Glukokortikoider: Systemisk kortisonbehandling är en stark riskfaktor för osteoporos och frakturer till följd av svagt skelett.
- Det ökar bennedbrytning en och minskar Ca-upptaget från tarmen.

T-cell

- Autoimmun sjukdom (RA)
- Metastaser
- Leukemier
- Virusinfektioner

Frigörs när ben bryts ned

IGF

PTH: Höga nivåer vid tex hyperparatyroidism

IL-6, TNF

Benremodellering

Östrogen: Hämmar osteoklaster och stimulerar till OPG-produktion

Stamcell (CFU-GEMM)

Osteoblaster som inkorporeras i ben under nybildningen blir till osteocyter.

Intermittent PTH: Stimulerar osteoblaster att bilda nytt ben

Cytokiner som IGF och TGF- β ( gröna och blå prickar) är inkorporerade i benmatrix.

Bone-lining cells (periosteala)

Cytokiner från osteoblaster och stromaceller i benmärgen.

Cytokiner

RANK-ligand (OPGL): Kontakten mellan denna och RANK styr utmognaden av osteoklaster.

Mesenchymal stamcell

Osteoklastaktivering: Osteoklaster utmognar från stamceller i benmärgen (CFU-GEMM, som även bildar granulocyter, monocyter och erytrocyter). Detta sker under inverkan av M-CSF, IL och TNF. PTH och vitamin D ger också denna effekt
-
Osteoblasten aktiverar sedan osteoklast-prekursorerna mha uttryck av RANK-Ligand (RANKL). Detta uttryck stimuleras av kalcitriol, PTH, IL:s, TNF- α, PGE2 och glukokortikoider.
- Aktiverade osteoklaster gaddar ihop sig till multinukleära celler som kan bryta ned ben.
-
Osteoblasten skapar även OPG (osteoprotegrin) som binder RANKL och hindrar bindningen till osteoklasternas RANK. Uttrycket av OPG tros stimuleras av östrogen och hämmas av PTH/PTHrp .

Vid sprickor i benet bryts kontakten mellan osteocyterna då deras canaliculi förstörs. Detta gör att osteocyterna går i apoptos och skickar signaler till osteoklaster som rekryterar dessa så att en benremodellering initieras.

Vid spänningar i benet , tex när man springer, förflyttas vätska fram och tillbaka i canaliculi mellan osteocyter. Detta skickar signaler till osteocyterna som ändrar deras aktivitet så att de kan lägga ned mer benmatrix för att förstärka benet och vise versa.

Osteoklasterna bryter ned benmatrixet och frigör de cytokiner som där finns inbäddade (IGF, TGF- β).
-
Dessa aktiverar i sin tur osteoblaster som nu börjar skapa nytt benmatrix bakom osteoklasternas framfart.
- Vissa av osteoblasterna blir inbäddade i benmatrixet och blir då
osteocyter .
-
Andra aktiverar nya osteoklaster med sina RANKL och cykeln börjar om…

Vitamin D , IL:s, TNF- α, PGE2 och glukokortikoider : Stimulerar uttryck av RANKL .

PTH: Stimulerar osteoblaster till att aktivera osteoklaster.

Referenser

Bone. Ross, M; Pawlina, W. Histology: A text and atlas, with correlated cell and molecular biology: 202-237 Utgåva 5 - Lippincott Williams : 2006 (Ross, M; Pawlina, W)
Bone Metabolism. Rang, HP; Dale, MM; Ritter, JM; Flower, RJ. Pharmacology: 461-470 Utgåva 6 - Churchill Livingstone, Elsevier: 2007 (Rang, HP; Dale, MM; Ritter, JM; Flower, RJ)

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2018 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!