alfablockare eller Ca-antagonister

HbA1c < 6,5

- Insulinbehandling så att metabola kontrollen kan bibehållas när tablettbehandling sviktar är mycket viktigt.
- Sätt ut metformin vid kreatinin > 140 pga risk för laktacidos.
-
Försiktig med SU: Vid sjunkande njurfunktion pga risk för hypoglykemier. Sänk dosen.

Normala lipider

- Hyperkolesterolemi kan vara sekundärt till stort proteinläckage (kompensatorisk produktion i levern). Behandla därför inte detta allt för aggressivt i början—du kanske lyckas få ned läckaget med övrig behandling.

Rökfrihet
Stabil njurfunktion

- Antiangiotensinogenbehandling vid mikroalbuminuri som inte ligger i nedre området eller som existerar tillsammans med hypertoni.

aldosreduktaset hämmas återgår GFR till lägre nivå.

Mikroalbuminuri med bibehållen/ökad GFR

- Hyperfiltrationen beskriven ovan ger en fysiologisk hyperalbuminuri pga ökad takt med vilken proteiner filtreras ut i primärurinen.
- Denna övergår så småningom i manifest diabetesnefropati (klinisk proteinuri albumin > 200 ug/min eller > 300 mg/dygn). Detta sammanfaller med att
basalmembranen förlorar sin negativa laddning .

 

Inflammation i njuren

- AGE-receptorer: På T-lymfocyter, endotelceller, makrofager, mesangialceller och SMCs aktiveras och startar en inflammatorisk kaskad med produktion av cytokiner.
- PKC: Ökad aktivitet hos denna till följd av ökade DAG-nivåer leder till proaterogena effekter i endotelceller, proliferation av SMCs + mesangieceller och stimulerar prostaglandinsyntes.
-
Direkt toxicitet: Höga glukosnivåer är direkt toxiska för endotelceller och mesangieceller.
- Pyelonefrit (en akut eller kronisk inflammation i njurparenkymet) är betydligt vanligare hos diabetiker än hos normalbefolkningen. Börjar i parenkymet och sprids sedan till tubuli. Nekrotiserande papillit är en form av pyelonefrit som är mkt vanligare hos diabetiker.

Ischemiska skador

- Hyalin arterioloskleros med förtjockning av både afferenta och efferenta arterioli samt ateroskleros i njurartärer (makroangiopati) bidrar till ischemi i njurparenkym och förvärrar skadorna på organet.
- Diabetiker har ofta ett högt blodtryck. Detta är i sig en riskfaktor för progress av njursvikten.

 

 

Riskfaktorer

- Dålig metabol kontroll
- Hyperlipidemi
- Hypertoni
- Urinretention
- Rökning

Screening

- 1 gång per år minst för alla patienter med diabetes mellitus.
-
Morgonurinprov: >300mg/l albumin = manifest nefropati. 30-300mg/l = mikroalbuminuri.
- Mikroalbuminuri kan orsakas av UVI eller annan febersjukdom.
-
S-kreatinin: Vid varje vårdtillfälle om manifest nefropati föreligger.
-
Blodtryck: Kontrollera  2ggr/år och oftare vid nefropati.
- Tänk på att även diabetiker kan ha andra njursjukdomar. Vid atypiskt eller hastigt förlopp!
-
Remiss till diabetolog eller njurmedicinare vid kreatinin > 200 senast.

Behandling

- Bygger på åtgärder av riskfaktorer för att förebygga insjuknande. Detta är kostnadseffektivt, har få biverkningar och är enkelt.

Blodtryck

- 120-130/80-85.
- ACE hämmare (enalapril/ramipril) eller ARB (Cozaar) i kombination med loop-diuretika, särskilt om nedsatt njurfunktion.
- Använd låga doser ACE-hämmare/ARB i början, särskilt vid hjärtsvikt. Risk för njurischemi. Kontrollera kreatinin, K och ortostatiskt BT efter 2 veckor.
- Kreatininstegring sker initialt hos alla vid insättande av ACE-hämmare/ARB. Upp till 20% tolereras.
- Tillägg eventuellt med selektiva betablockare,

Prevalens

- Njursvikt är näst vanligaste dödsorsaken hos diabetiker.

- 20% av typ-2 diabetiker och 75% av typ-1 diabetiker utvecklar slutstegsnjursvikt inom 20 år efter diagnos och kräver dialys eller transplantation.

- Njursvikten debuterar som mikroalbuminuri (30-300mg/dag) och utvecklas med tiden hos 80% av typ1-diabetiker och 20-40% av typ-2 diabetiker till makroalbuminuri (>300mg/dag).
-
Manifes diabetesnefropati definieras som albuminuri (albumin > 200 ug/min eller > 300 mg/dygn).
- Ofta har patienterna dessutom hypertoni och sjunkande njurfunktion.

 

Förlopp och patogenes

- Diabetesnefropatin utvecklas smygande
- Det första tecknet är
mikroalbuminuri (20-200ug/min). Patienterna är då symptomfria . Det enda sättet att upptäcka diabetesnefropati tidigt är genom screening.
- Sedan följer
ökande mängder albumin , hypertoni och sjunkande njurfunktion .
-
Symptom uppkommer mycket sent, till följd av uremi. Viktnedgång, klåda, illamående, ödem.

Fas med normal eller förhöjd njurfunktion

- Ses till en början i många fall. Orsakerna till att GRF till en början stiger är flera:

- Osmotisk effekt av socker och glykosylerat socker. Detta ökar renalt blodflöde och GFR.

- Ökad renal Na turnover: Filtrerat socker och exogent insulin ökar reabsorptionen av Na i proximala tubuli. Detta minskar Na i distala tubuli, vilket macula densa reagerar på och dilaterar afferenta arterioli. Detta ökar GFR.

- Ökad syntes av prostaglandiner: Sker till följd av hyperglykemi. Ger afferent dilatation och ökad GFR.

- Intracellulär sorbitolökning: Ökar GFR. När

Referenser

Diabetesnefropati. Svensson, M; Attvall, S. Internetmedicin http://www.internetmed- icin.se/dyn_main.asp?p- age=722 (Läst: 2012-12-15) (Internetmedicins redaktion)

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2017 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!