HR x SV

Angiotensinogen

Angiotensin I

Angiotensin II

Renin

ACE

ACE-hämmare
ARB

Vasokonstriktion

Njurartärstenos

- Minskar blodflödet till njuren och stimulerar därmed reninproduktion
-
Coarcatio aortae ger samma effekter, fast dessutom bilateralt.

Blodvolym

Aldosteronantagonister

ACTH-producerande celler i hypofysen

CRH-producerande neuron i hypothalamus

Adrenalin, Noradrenalin

Hypofystumör

Producerar ACTH, vilket stimulerar till kortisolproduktion (sekundär Cushing)

Feokromocytom

Adenom i binjuren. Producerar adrenalin och noradrenalin.

Kortisoproducerande adenom

Primär Cushing

Högt lakritsintag

Ökar kortisolets aldosteroneffekter genom att hämma 11-beta-hydroxysteroid-dehydrogenas typ 2

Hyperaldosteronism

Primär hyperplasi eller aldosteron-producerande adenom i binjuren

Högt kortisolintag

Kortisol ökar blodvolym och perifer resistens (se nedan). Iatrogen Cushing

TRH-producerande neuron i hypothalamus

Text Box: TSH-producerande celler i hypofysen

TSH

T3, T4

Hypertyreos

- T3, T4 potentierar effekten av adrenalin och noradrenalin genom att sensitisera adrenerga receptorer.

Åldrande kärl

Kärlväggarna stelnar med åldern, vilket tenderar att ge ett högre systoliskt och ett bibehållet eller lägre diastoliskt blodtryck.

Essentiell hypertoni

Oklara mekanismer, men sannolikt multifaktoriellt. Fetma, metabola syndromet, åldrande kärl etc.

Njursvikt

Minskar GFR och därmed förmågan att göra sig av med vätska.

Högt saltintag

Ökar blodvolymen för att bibehålla koncentrationer och utsöndring

Betablockare
Ca-antagonister

Ögon (Fundus Hypertonicus)

- Kärlöverkorsningar, väggförtjockningar i artärer, cotton wool spots etc.
- Framför allt ett tecken på långvarig svår hypertoni.

Njurar (nefroskleros)

- Ateroskleros i glomeruli. Ökar trycket och minskar blodflödet i njuren.
- Ger i längden progredierande, bestående njurfunktions-nedsättning.
- En ond cirkel bildas där den skadade njuren i sin tur ger en förvärrad hypertoni.

Stroke

- Ökar risk för blödningsstroke.
- Ger ateroskleros i hjärnans kärl, vilket ökar risken för ischemisk stroke.

Hjärta

- Ökad afterload. Ger hypertrofi av ffa vänster kammare med ökad risk för hjärtsvikt med tiden.
- Ateroskleros i kranskärlen. Försämrar blodflödet till hjärtmuskulaturen och ger risk för angina/hjärtinfarkt.

Hypertoni—mekanismer

Cardiac output (CO)

Perifer resistens (TPR)

Perifera kärl

- Ökar ateroskleros, vilket ger förträngningar och ischemi i extremiteter (ger Claudicatio intermittens), samt aneurysmbildning pga försvagad kärlvägg (aortaaneurysm tex)
- Kan ge upphov till nekroser i tex fötter och amputationer, samt till brustna aneurysm med kärlkatastrofer som följd.

Referenser

Hypertension. Silbernagl, S;. Color atlas of pathophysiology: 223-227 Utgåva 2 - Thieme: 2010 (Silbernagl, S; Lang, F)
The Blood Vessels. Kumar, V; Abbas, A; Fausto, N; Mitchell, R. Basic Pathology: 339-378 Utgåva 8 - Saunders, Elsevier: 2007 (Kumar, V; Abbas, A; Fausto, N; Mitchell, R)
The vascular system. Rang, HP; Dale, MM; Ritter, JM; Flower, RJ. Pharmacology: 298-320 Utgåva 6 - Churchill Livingstone, Elsevier: 2007 (Rang, HP; Dale, MM; Ritter, JM; Flower, RJ)

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2017 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!