utförsel och hypertension.
-
Diagnos: Låga nivåer av renin, aldosteron och K i blodet. Höga nivåer kortisol i urin.
-
Behandling: Reducera lakritskonsumtion!

Na-överkonsumtion

- Ökar plasmavolym och därmed BT.
- Minska intaget.

Sheer Stress

- För höga nivåer av stresshormoner som kortisol, adrenialin, NE.
- Försök förändra livssituationen och reducera/undvik stress.

Hyperaldosteronism

- Adenom i binjurebarken (Conns tumör) i 35% av fallen. 60% av fallen har primär binjurehyperplasi.
- Aldosteron verkar i njurens distala nefron och ökar Na/H2O-retention och K-utsöndring via bindning till mineralokortikoidreceptorn.
- Ger hypertension och hypokalemi.
-
Diagnostik: Aldosteron/renin-kvot, NaCl-infusion. CT med kontrast och wash out. Mät hormonproduktion från båda binjurarna (sidoskillnad?).
- Ökad aldosteron, låg/normal renin. Aldosteron/renin-kvot > 100.
- Infusion av NaCl sänker inte aldosteron.
- Behandling: Kirurgi för adenom. Spironolakton/inspra för hyperplasi.

Hyperkortisolism (Cushings syndrom)

- Mb Cushing = Hypofystumör som producerar ACTH
- Ektopisk ACTH-produktion från andra tumörer (lungtumörer, brösttumörer)
- Kortisolproducerande tumör i binjurebarken
- Kortisol stimulerar produktion av angiotensinogen. Detta ökar ANII, vilket ger Na-retention och ökad blodvolym.
- Kortisol blockerar produktionen av vasodilaterande substanser som bradykinin och prostaglandiner, samt uppreglerar receptorer för NE och ANII. Detta ökar perifer vaskulär resistens och därmed BT.
- Diagnostik: Kortisol/ACTH i blodet (mätning på morgonen då nivåerna är som högst, samt på kvällen då de normalt skall sjunka), kortisol i 24h urin, MR/CT av hypofys/andra tumörlokalisationer, mätning av hormonnivåer i binjurens venösa blod, screening för hypofyshormoner (överproduktion eller brist av andra hypofyshormoner?)
- Behandling: Kirurgi. Fungoral kan ges före operationen, detta blockerar ACTH:s effekter på binjurebarken och minskar därmed symptomen.

Hyper– och hypotyreos

- Hypotyreos: Ökar perifer vaskulär resistens. Ökar Na-retention. Aktiverar sympaticus. Oklara mekanismer. Behandlas med levaxin.
-
Hypertyreos: Ökar CO, T3/T4 sensitiserar betareceptorer för adrenerg stimulans. Behandla underliggande sjukdom (Graves, multinodös struma,  adenom/adenokarcinom)

Akromegali (höga GH-nivåer)

- GH-producerande tumör i hypofysen.
- Ger hypertrofi av hjärta och kärl.
-
Diagnos: GH stimulerar till IGF-1 produktion i levern. Nivåer av IGF-1 är mer konstanta över dygnet, medans GH är pulsatilt utsöndrat. Mät IGF-1 för att diagnosticera!
- Mät GH flera gånger under dygnet (varje halvtimma) och generera en dygnskurva. Om den ej är dynamisk, misstänk GH-adenom.
- MR/CT ger definitiv diagnos.
- Behandling: Kirurgi. Somatostatin blockerar GH, kan ges före kirurgi.

Primär hyperparatyroidism

- Oklar mekanism bakom hypertensionen. Behandling sänker dock BT.
-
Diagnos: Ökade nivåer av  PTH och fritt Ca i blodet.
-
Behandling: Kirurgi.

Graviditet

- Ökad blod-/plasmavolym -> sänkta RAAS-nivåer.
- Oklart varför man kan få hypertension. Inträffar framför allt i slutet av graviditeten.
-
Behandling: Labetalol, alfablockerare, vila eller inducering av förlossning!

Lakritsöverkonsumtion

- Salmiak hämmar enzymet 11-beta-hydroxysteroiddehydrogenas typ 2. Detta enzym hämmar konverteringen av kortisol till kortison. Konverteringen krävs då kortisolet annars verkar på mineralokortikoidreceptorn och ger Na-retention, K-

Njurartärstenos

- Orsakas av ateroskleros eller fibromuskulär dysplasi
- RAAS-aktivering -> Na-retention + vasokonstriktion + sympaticusaktivering
-
Misstänk vid: Plötslig förvärrande av BT, användande av > 3 antihypertensiva läkemedel, lungödem utan hjärtorsak, kreatininstegring vid insättande av ACE-hämmare/ARB, blåsljud över buken, ena njuren liten på röntgen
-
Diagnostik: Ultraljud eller renogram + MR/CT med kontrast. Finns stenos? Är den signifikant?
- Behandling: Stentning eller medicinsk behandling (ASA + bra BT-reglering + statiner + rökstopp). Få studier av behandlingsalternativen finns. Oklart vilket som är bäst ur morbiditet/mortalitetssynpunkt.

Feokromocytom

- Tumör i binjuremärgen som producerar stora mängder katekolaminer.
- Hormonerna produceras intermittent, vilket ger episoder med huvudvärk, takykardi, svettningar, vallningar, obehag, oro, trötthet, bröstsmärta och mycket högt BT.
- 10% saknar helt symptom!
- Solitär eller del i MEN1/2 syndrom, neurofibromatos, VHL-syndrom eller familjärt paragangliomsyndrom.
- Diagnostik: Metoxykatekolaminer i 24h-urin. Plasma-metanefriner. Clonidin-blockeringstest om osäkerhet (clonidin hämmar frisättning av katekolaminer, detta struntar dock en tumör i...). CT binjurar med kontrast (innan, under uppladdning, efter).
- Leta efter de ärftliga syndromen: CT, MR, PET, scintigrafi etc.
- Behandling: Kirurgi. Blockera effekterna av hormonerna före kirurgin. Detta då kirurgin kan släppa ut stora mängder katekolaminer och patienten kan då dö i hypertensiv chock. Blockad görs med alfa-blockerare eller Ca-blockerare.

Sekundär hypertension

Referenser

Hypertension. Silbernagl, S;. Color atlas of pathophysiology: 223-227 Utgåva 2 - Thieme: 2010 (Silbernagl, S; Lang, F)
Hypertoni. Nyström, F; Engfeldt, P. Läkemedelsboken: 339-354 Utgåva 2011 - Läkemedelsverket: 2011 (Odeberg, H; Andén, A; Carlsten, A; Gothefors, L; Gunnarsson, T; Jeppson, B et al.)
Hypertoni - endokrin. Wahrenberg, H. Internetmedicin http://www.internetmed- icin.se/dyn_main.asp?p- age=1317 (Läst: 2012-12-23) (Internetmedicins redaktion)

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2017 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!