Tyst tyroidit

- Tyst eller smärtfri tyroidit.

- Följer ibland graviditet (postpartumtyroidit). Har man haft det en gång efter graviditet har man en ökad risk att få det igen efter nästa graviditet.

- Autoimmun troligen (autoantikroppar hittas hos de flesta patienter)

- Medelålders kvinnor drabbas oftast .

- Smärtfria i hals/nacke, men symptom till hypertyreos.

- Initial fas med tyrotoxikos följs av eutyroidism efter ett par månader.

- En minoritet av patienterna får med tiden hypotyroidism .

- Liten eller ingen förstoring . Makroskopiskt normal tyroidea.
-
Morfologi: Lymfocytinfiltrat, germinalcentra, ingen follikulär atrofi eller metaplasi av epitelet.

Avsiktligt intag av för höga doser tyreoidideahormon (Faktitia)

- Jodtillförsel i kost
-
Jodtillförsel via medicinska preparat (amiodaron—cordarone, röntgenkontrast)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Morfologi

- Makroskopiskt: Diffust förstorad körtel till följd av hypertrofi och hyperplasi inducerade av antikropparna mot TSH-receptorerna. Mjuk, jämn körtel med intakt kapsel.
-
Mikroskopiskt: Epitelcellerna är små och kolumnära och ”trängs mer med varandra” vilket genererar små papillae som sticker in i folliklarnas lumen. Lymfoida infiltrat (främst T-celler) och germinalcentra i interstitiet.

Endokrin oftalmopati

- 1/10 av pat får ögonpåverkan (tyroideaassocierad oftalmopati – TAO, även kallad endokrin oftalmopati). De flesta har ögonmuskelpåverkan vid noggrann undersökning. Skavkänsla, ökat tårflöde och ljuskänslighet är andra inte ovanliga symptom.
- Infiltrativ oftalamopati: Ger stirrande utåtstående ögon. Effekten förstärker tyrotoxikosens effekt på ögonen.
-
Infiltration av mononukleära celler (främst T-celler) i det retro-orbitala utrymmet
-
Inflammatoriskt ödem och svullnad av extraorbitala muskler
-
Ackumulering av ECM-komponenter (spec hyaluronsyra och kondoritinsulfat)
-Ökat antal adipocyter (fettinfiltration)
-
Kontakta ögonläkare vid dubbelsyn, tilltagande proptos (ögat pressas längre ut ur ögonhålan och låses fast av ögonlocken bakom), nedsatt synskärpa, snabb progress.
-
Oftalmopatisymptomen kan kvarstå flera år efter behandlingen. Lätt skavkänsla, ökat tårflöde och ljuskänslighet. Viktigt att patienten hålls eutyroid och att denne inte blir hypotyroid!

Infiltrativ dermopati

- Pretibialt myxödem vanligast i huden ovanför skenbenen.

 

 

Toxisk knöstruma

- Diffust förstorad tyroidea (pga hereditet eller jodbrist—se tidigare) kan övergå i nodös struma där autonomt arbetande noder kan ge ökad hormonproduktion.

Toxiskt adenom:

- Autonomt adenom som producerar ökade mängder tyroideahormoner. Malignitet är ovanligt men bör uteslutas mha finnålsbiopsi.
-
TSH-receptorn muteras så att den alltid är påslagen (protoonkgen -> onkgen). Receptorn eller G α -subenheten muteras.
-
20% av adenomen har mutationer i RAS-onkgenerna .
- Majoriteten av adenomen är icke funktionella (kalla noder) , men vissa producerar tyroideahormoner (toxiska adenom) och kan då ge symptom av tyrotoxikos.
- Malignitet: Kalla noder visar sig vara maligna i 10% av fallen, de varma gör det nästan aldrig. Definitiv särskiljning från karcinomen kan inte göras förrns kapseln runt ett utopererat prov kan kontrolleras noga. Därför opereras de alltid för säkerhets skull.
- Morfologi: Solitära, sfäriska, benigna tumörer skapade ur follikulärt epitel. För att skilja dessa från multinodulär struma används det faktum att adenomen är väl inkapslade , sammanpressar intilliggande vävnad , och är ensamma (ej flera noder tillsammans).

Destuktions (utsvämnings) tyreoiditer:

Orsakas av utsvämning av tyroideahormoner från folliklarna i körteln.
-
Subakut tyreoidit (De Quervain—se under hypotyreos för närmare beskrivning)
- Tyst (autoimmun tyreoidit) / Post-partumtyreoidit : Ökad risk för kvinnor att drabbas under tiden efter partus pga ökad ämnesomsättning.

Graves/Basedows sjukdom

Toxisk diffus autoimmun hypertyreos: Ökad risk för kvinnor året efter partus. Drabbar kvinnor 7ggr oftare än män och i åldrarna 20-40 oftast. Vanligaste orsaken till endogen hypertyreos.
- Autoimmun rubbning med bildande av antikroppar (TRAk), vilka aktiverar TSH-receptorn.
-
Genetik: Upp till 60% konkordans mellan monozygota tvillingar, ökad incidens hos familjemedlemmar till sjuka, vissa HLA-typer och andra icke-HLA gener.

Patogenes

Tyreotoxikos

Förlust av egentolerans, aktivering

T-hjälparcell

Plasma-cell

Follikulära celler, tyroidea

TSH-receptor

Down Arrow:

Antikroppsbildning: Typ II hyper-sensitivitetsreaktion.

Effekter:

- Mimik av TSH:s effekter på follikelcellen. Ger frisättning av T3/T4.
- Proliferation av körtelepitelet
- Vissa antikroppar har hämmande effekt genom att blockera TSH-receptorn utan att stimulera den. Detta kan vara orsaken till spontana episoder av hypotyreos som patienterna upplever.

Referenser

The Endocrine System. Maitra, A. Basic Pathology: 751-800 Utgåva 8 - Saunders, Elsevier: 2007 (Kumar, V; Abbas, A; Fausto, N; Mitchell, R)

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2018 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!