Sida 1 . Copyright Erik Boberg

Cervixcancer

Skivepitel

Cervix

Portio

Vagina

Cylindriskt epitel

Födsel

- Övergången mellan cylindriskt och skivepitel sitter inne i cervix.

Ung kvinna

- Cylinderepitelet växer ut på portio
- Ektopi:
Förekomst av cylinderepitel på cervix. Kan bli hypertrofisk och ödematös under p-pilleranvändning

Skivepitel

Cylindriskt epitel

Transformationszon

och graviditet.
- Transformationszonen är övergången mellan cylindriskt och skivepitel där en metaplasi sker.
- Metaplasin resulterar så småningom (hos vuxen kvinna) i att cylinderepitelet flyttar sig tillbaka in i cervix .
- Nabothis cystor (ovula Nabothi) bildas då körtelutgångar i cylinderepitelet överväxes av skivepitel . Då förhindras utflödet. Knappnålshuvud-bönstorlek, gulvitt innehåll.
- Omogen transformationszon:
Under metaplasin är omogna celler blottade i transformationszonen.
- Dessa invaderas lätt av HPV , och dess virala DNA kan inkorporeras i dem.

Äldre kvinna

- Transformationszonen har krupit upp i cervixkanalen
- Mogen transformationszon: Metaplasin har upphört och de

omogna celler som ger upphov till epitelet ligger täckta av mogna epitelceller.
-
För att HPV skall infektera krävs därför sprickor i epitellagret.

Utveckling av cervix genom livet...

Myometrium i uterus

G 1

Text Box: S
Text Box: G2
Text Box: M

Celldelning

Rb: Stimulerar övergång G1 S
p53: Stoppar cellcykeln i G1, S, eller G2 fas genom p21 vid DNA- skada / hypoxi.

E7

Hämmar Rb:s bindning till E2F och ökar därmed cell- proliferation och risk för mutationer.

E6

Hämmar p53, vilken aktiveras av den ökade proliferationen och ev DNA-skada till följd av E7

Processen vid transformation till cancer

- Hög-risk HPV: 16 (54% av cervix-ca), 18 (17%), 45, 31 (orsakar majoriteten av karcinomen), 33, 52, 58, 35, 59, 56, 51, 39, 68, 73, 82 (i fallande ordning efter frekvens hos cervixcancerpatienter)
- HPV 6 och 11: Ger enbart benigna vårtor.
- Uttrycker stora mängder av proteinerna E6 och E7 vilka blockerar eller inaktiverar p53 respektive Rb.
1. E7 hämmar Rb vilket ökar cellproliferation, cellulär stress, DNA-stress i cervix.
2. Normalt ökar då p53 som svar: Detta stoppar cellcykeln, reparerar DNA och leder cellerna in i apoptos om det misslyckas.
3. E6 hämmar p53: Detta motverkar p53:s skyddande effekter och leder till fortsatt okontrollerad celldelning och därmed risk för övergång till dysplasi och sedan cancer .

HPV och uppkomst av cervixdysplasier

HPV-infektion

Persisterande infektion

Mild dysplasi (CIN I)

Måttlig dysplasi (CIN II)

Svår dysplasi (CIN III)

Invasiv cancer

90%: Spontan läkning
10%
85%: Spontan läkning

Man räknar med att 15% av CIN 3 skulle övergå i cancer om obehandlad

Stor andel självläkning

- 50-60% av CIN I
- Endast 20% av CIN I
progredierar till CIN III.

Beräknad tidsåtgång: 20 år från infektion till cancer. 10 år från förstadie till cancer.

Förlopp vid utveckling av cervixcancer

Referenser

Cervixcancer. Dahm-Kähler, P. Gynekologi: 215-222 Utgåva 1 - Studentlitteratur: 2010 (Janson, P-O; Landgren, B-M)
The Female Genital System and Breast. Montag, A; Kumar, V. Basic Pathology: 711-750 Utgåva 8 - Saunders, Elsevier: 2007 (Kumar, V; Abbas, A; Fausto, N; Mitchell, R)

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2017 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!