Sida 1 . Copyright Erik Boberg

Sepsismekanismer

CD14

Exotoxin-receptor

Makrofag

Lokaliserad infektion

Text Box:
Text Box:
Text Box:

TNF, bradykinin, prostaglandiner, PAF, NO

Text Box:
Text Box: Vtskeuttrde
Text Box:
Text Box: Akutfasproteiner inkl CRP
Text Box: Feber
Text Box:
TNF, IL1, IL6
Text Box:
Kompensatoriska mekanismer

- Det snkta trycket stter igng kompensationsmekanismer: Baroreceptorreflex, fristtning av katekolaminer, RAAS-aktivering, ADH-fristtning, sympatikuspslag.
- Dessa hller tillflligt blodtrycket uppe , huden blir kall och blek, man fr takykardi.

Inflammatoriska mediatorer

- TNF, IL-1, IL-6 produceras av makrofager och aktiverar, tillsammans med bakterietoxiner, neutrofiler.
- Aktiveringen sker i stor skala i hela blodbanan (SIRSsystemic inflammatory response syndrome).
- Neutrofilaktiveringen leder till accelererad produktion av samma mediatorer, vilka nu ger en kraftfull systemisk inflammatorisk aktivering.

Endotelcellsaktivering och DIC

- IL-1, 6, TNF α , mfl aktiverar endotel systemiskt varp en prokoagulantisk omstllning sker.
- Ger en
systemisk aktivering av koagulationssytemet genom (minskad syntes av TPA-I och trombomodulin) och start av koagulationskaskaden . Detta ger mikrotrombotisering perifert . Reaktionen kallas disseminerad intravaskulr koagulation (DIC)
- DIC frbrukar koagulationsfaktorer vilket kan ge bldningar, ofta p platser som manipulerats medicinskt (katetrar, trachealtuber)

Ischemisk skada p multipla organ

- Vasodilatationen och vtskeuttrdet ger minskad blodvolym och drmed hypoxi.
- Mikrotrombotisering pga DIC Bidrar ocks till detta.
- Hypoxin som resulterar ger anaerob cellulr metabolism, fristtning av laktat och drmed en metabol acidos .
- Ischemin ger lckage av lysosomala enzymer vilka (frutom ischemin i sig) ytterligare bidrar till vvnadsskadan.
- Skadorna ger MODS: Multiple Organ Dysfunction Syndrome med progress till multipel organsvikt.
- En ischemisk tarm kan medfra att intestinalflora lcker ver i cirkulationen och ger en ytterligare sepsis.
- Njurarna stnger av pga akut tubulr nekros.

Vasodilatation

- Kraftfull och systemisk: Leder till ett stort vtskeuttrde till perifer vvnad med hypovolemi och cirkulatorisk svikt.

Vasokonstriktion, katekolaminer, RAAS, ADH

Exotoxiner

Frn G+ bakterier (vanligast vid hud- och luftvgsinfektioner)

LPS

Frn G bakterier (vanligast vid UVI och bukinfektioner)

Referenser

Sepsis och septisk chock. Sjölin, J. Infektionsmedicin: 348-359 Utgåva 4 - Säve förlag: 2007 (Iwarson, S; Norrby, R)

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2017 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!