Sida 1 . Copyright Erik Boberg

Hjärtmuskelischemi

Kranskärl (stora epikardiella artärer)
- Utgör ej någon signifikant källa till flödesresistens sålänge de ej ockluderats av aterosklerotiska plack.

Prearteriolära kärl samt Arterioler och intramyokardiella kapillärer
- Utgör huvudsakliga resistensen till flödet i hjärtats cirkulation hos den friska individen.
- De kan dilateras som svar på metabola stimuli och autoreglering vid ökat syrebehov och kan på så sätt kraftigt minska sin resistens och därmed öka blodflödet till den behövande hjärtmuskeln.

Text Box:
Text Box:
Text Box:
Text Box:

Lipid-ackumulering i intima: Börjar under första 10 levnadsåren

Inducering av inflammation, aktivering av SMCs: Ger bildning av aterosklerotiska plack. Börjar efter 30 års ålder.

Fissurbildning eller ruptur med efterföljande trombos: Sker vanligen efter 40 års ålder.

Hjärtmuskelischemi

- Inträffar när hjärtats näringsbehov inte kan mötas av dess näringstillförsel.
- Ökade behov: Takykardi, ökad väggtension (pga ökad pre-/afterload), ökad kontraktilitet
- Minskad syretillförsel: Anemi, minskat CPP, förkortad diastole, kranskärlssjukdom, trombogenes
- Ofta samverkar flera faktorer för att skapa ischemin, tex en begynnande ocklusion av kränskärlen med ateroskleros + ett ökat behov till följd av hypertrofi.
- Anemi är sällan ensam utlösare av ischemi, men kan vara den tuva som stjälper lasset om den näringsgivande förmågan är nedsatt till följd av andra faktorer.
- I början av sjukdomen fås oftast besvär endast vid fysisk ansträngning då detta ställer krav på förmågan hos hjärtats cirkulation att leverera näring till den arbetande muskulaturen.

Ischemi pga ateroskleros

- När en stenos minskar lumen i ett kranskärl med 50% begränsas förmågan att öka flödet för att möta ett ökat behov hos hjärtmuskulaturen.
- När stenosen minskar lumen med 80% kan blodflödet begränsas även i vila.
- En stenos kan utvecklas gradvis till följd av långsam placktillväxt. När ischemin på detta sätt börjar bli kritisk stimuleras angiogenes och kollateralkärl bildas i området. Dessa kan ofta försörja den nedströms muskulaturen i vila, trots stenosen, men kan sällan möta de krav som ställs vid fysisk ansträngning. Patienten får stabil angina.
- Stenoser kan även utvecklas plötsligt till följd av att ett mindre plack eroderar i sin yta varpå trombogena substanser exponeras för blodet som passerar. Trombocyter ansamlas då och koagulationskaskaden startar så att en trombos bildas som snabbt kan täppa till kärllumen.Då kollateraler i dessa fall saknas utvecklas en kritisk ischemi av nedströms försörjd hjärtmuskulatur och en infarkt kan uppstå.

- Den subendokardiella hjärtmuskulaturen är sämst kärlförsörjd och drabbas oftast hårdast av ischemi.

- Långt ifrån alla med ischemi får symptom. Det beräknas att 25% av hjärtinfarkter aldrig får någon uppmärksamhet av sjukvården.

Effekter av ischemi

- Stör ventrikelns kontraktilitet lokalt (ischemi till följd av ateroskleros har ett distinkt utbredningsområde motsvarande det område som försörjs av den stenoserade artären).
-
Störning av kontraktilitet leder till akinesi eller dyskinesi (väggen buktar utåt) av hjärtmuskelväggen efter bara några minuter . Försämrar hjärtats kontraktilitet.
- Om
papillarmuskulaturen involveras kan patienten få mitralisinsufficiens .
- Ischemin kan vara övergående och enbart ge angina pectoris, eller mer långvarig och då leda till en infarkt .

- Efter 15 minuter av ischemi utan kollateralflöde blir myokardet ischemiskt och efter 20-40 minuter tycks irreversibla skador börja uppstå (hjärtmuskelcellerna börjar gå i nekros) .
- Ischemin
hämmar betaoxidation av fettsyror (vilken kräver syre), varpå hjärtmuskelcellerna övergår till anaerob glykolys . Detta  ger laktatproduktion och pH sjunker. ATP-nivåer minskar.
-
Cellernas membranpumpar fungerar sämre och joner börjar läcka över deras membran (K läcker ut, Na läcker in). Dessutom ökar cytosolens [Ca].
- Viabelt myokradium som kan räddas med reperfusion kvarstår dock  i flera timmar efter den initiala ocklusionen.

Mekanismer

- Både instabil angina pectoris, NSTEMI och STEMI är oftast resultatet av ruptur av ett plack med efterföljande trombbildning i kranskärlet.
- Små subendokardiella infarkter kan dock uppstå enbart till följd av svår diffus ateroskleros av

Blodflöde till hjärtat: Blod strömmar till ffa under diastole.

- Kortare  diastole pga högre HR eller sämre relaxation av hjärtmuskeln under diastole till följd av ischemi eller hypertrofi försämrar blodflödet till hjärtat.
- Anemi minskar blodets syrebärande förmåga och försämrar syretillförseln.

Aortit: Minskar kranskärlsostiernas storlek och hämmar därmed flödet

Ateroskleros: Minskar lumen i kranskärlen och ökar därmed kraftigt motståndet mot flöde ut i hjärtats cirkulation
- Samma effekt har embolier och spasm i kranskärlen (”Prinzmetals angina”).

Vänsterkammarhypertrofi: Försämrar näringsflöde till muskulaturen genom att öka vävnadstrycket så att perfusionen försämras. Dessutom kräver ett hypertrofierat hjärta mer syre, samtidigt som nybildning av cirkulation oftast inte hinner med.

 

CPP = DBP—LVEDP

Referenser

The Heart. Schoen, FJ; Mitchell, RN. Basic Pathology: 379-420 Utgåva 8 - Saunders, Elsevier: 2007 (Kumar, V; Abbas, A; Fausto, N; Mitchell, R)

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2017 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!