Sida 5 . Copyright Erik Boberg
Efter akut stor hjärtinfarkt får man ett myokardskademönster enligt detta diagram.
Myoglobin:
Snabb halveringstid (15min), stiger och sjunker snabbt i plasma.
CKMB:
Maxnivå efter 12h, sedan normaliserat efter 48h.
Troponin T:
Snabb stegring av cytosolisk fraktion, långvarig höjning pga komplexbundet som frisätts gradvis.
CKMB
Troponin T
Myoglobin
Kombinationer av flera markörer kan ge information om tidsförloppet: <12-24h efter infarkten är samtliga markörer höjda. Höjt CKMB och Tnt, men normalt Myoglobin >12-24h, men < 2-3 dygn efter infarkten. Enbart TnT höjt > 2-3 dygn efter infarkten.
- Vid hjärtinfarkt skadas myokardets celler
av den ischemi som uppstår.
- Deras kontraktion upphör nästan genast
då aerboa metabolismen byts mot anaerob (glykolys enbart).
- Vid progredierande ischemisk skada
störs membranintegriteten och intracellulära proteiner börjar läcka ut
från myocyterna till extracellulärrummet.
- Först läcker
de proteiner som är lösta i cytoplasman.
- Vid fortsatt cellnekros läcker
även proteiner som är bundna till intracellulära strukturer
ut.
- Proteinerna transporteras till blodbanan
via den eventuella kollaterala cirkulationen som finns eller via lymfan.
- Spontan eller behandlingsinducerad reperfusion
snabbar på läckaget av proteiner till blodbanan.
- De cytosoliska proteinerna
(CKMB och myoglobin är 100% cytoplasmatiska)
läcker snabbare
än de som är bundna till intracellulära komponenter (Troponin T/I är 8% cytoplasmatiska).
- TnT:
Endast en analysmetod finns. Värden är därför alltid jämförbara med värden som fåtts på andra sjukhus och av andra laboratorier.
- TnI:
15 olika analysmetoder finns som mäter fritt TnI eller olika komplexformer. TnI-värden måste därför alltid relateras till använd analysmetod.
- TnT och TnI finns i myokardspecifika former
med unika aminosyresekvenser (som inte återfinns i skelettmuskulatur). De är därför
specifika för myokardskada
då de läckt ut.
- Först frisätts de cytosoliska fraktionerna av troponinerna (8%).
Dessa ger en initial hög stegring av koncentrationerna i blodet.
- När cellskadan blivit sådan att strukturella proteiner börjat frisättas sker sedan en kontinuerlig frisättning
av denna bundna fraktion av troponinerna som ger ihållande koncentrationer under lång tid
(flera dygn), trots relativt kort halveringstid (2h för TnT).
- Myoglobin och CKMB är inte specifika
för hjärtmuskulaturen utan höjs även vid skada på skelettmuskulatur
- Skelettmuskelskada är ovanligt på hjärtintensiven (förekommer vid återupplivning, upprepade defibrilleringar, arteriella embolier till nedre extremiteter, kardiogen chock). Därför får dessa markörer relativt hög specificitet på hjärtintensivavdelningar.
- På allmän intensivvårdsavdelning är skelettmuskelskador relativt vanliga
(falltrauman, postoperativt etc), varför en specifik markör som troponiner krävs.
- Troponinerna är såpass specifika
att man alltid kan utgå från att deras förhöjning är ett tecken på myokardskada.
- Hjärtkontusion och myokarditer
ger också förhöjda troponiner pga skada på hjärtmuskelceller. Mönstret vid förhöjningen ser dock något annorlunda ut pga en annan frisättningsmekanism
- Grav myokardit
ger en mera konstant och utdragen markörhöjning pga mer kontinuerligt och långvarigt förlopp i skadeutvecklingen.
- Hypoxisk myokardischemi:
Patient med hypoxi + tex takykardi (ökat syrebehov), särskilt hos patienter med kranskärlssjukdom kan få ischemisk skada och troponinfrisättning. Stora lungembolier, svåra pneumonier, uttalad takyarytmi, lungödem, överlevt hjärtstopp, efter PCI-behandling.
- Njursvikt:
Kan också ge stegrade troponiner.
Diagnostisk sensitivitet
hos hjärtmarkörer i förhållande till tid från infarkten.
- Tnt och CKMB når maximal diagnostisk sensitivitet 6h efter symptomdebut.
- Myoglobin når snabbare maximal sensitivitet, men sjunker också snabbare i densamma.
