Sinus-knuta
AV-nod
His bunt
Höger skänkel
Vänster skänkel
P-våg: Förmaks-depolarisation
PQ-sträcka: AV-nod och His bunt
R-våg: Kammar-depolarisation (mot apex)
S-våg: Kammar-depolarisation (mot basen)
ST-T segment: Repolarisation av kammaren. Cellerna är refraktära.
Q-våg: Septum-depolarisation (vä-hö)
-80mV
+40mV
Na-kanaler öppnas: Na strömmar in i cellen och depolariserar denna.
K-kanaler öppnas: K strömmar ut ur cellen och repolariserar denna
- Beroende på vilka kanaler
som sitter i cellmembranen har olika celler i hjärtmuskulaturen och retledningssystemet olika egenskaper
-
Den tröskel vid vilken Na-kanalerna öppnas
och vid vilken aktionspotentialen startar kan nås antingen per automatik eller då cellen depolariseras av en angränsande cell.
-
De celler som själva depolariserar sig
till tröskeln blir pacemakerceller, alltså celler som genererar en rytm.
- Pacemakerceller
finns i SA-noden, AV-noden och i purkinjefibrerna i retledningssystemet. De har alla olika frekvens, beroende på egenskaperna hos och fördelningen av de kanaler som sitter i deras membran.
-
De pacemakerceller som har högst frekvens
kommer att styra hjärtrytmen då deras depolarisering av de andra cellerna ständigt kommer att bestämma när de ska fyra av sina aktionspotentialer.
- SA-noden
har en inbyggd frekvens på 60/min
- AV-noden
på 50/min
- Purkinjefibrerna
på 35/min.
-
Frekvensen hos SA-noden kan moduleras
med hjälp av sympaticus och parasympaticus.
-
Sympatiskt stimuli
gör att den spontana repolariseringen av SA-noden under diastole (den som ligger till grund för pacemakeraktiviteten) går fortare, brantare backe.
Rytmen ökar.
-
Parasympatiskt (vagalt) stimuli
gör att maximala diastoliska potentialen blir mer negativ. Detta gör att en större negativitet måste depolariseras i diastole för att nå tröskelvärdet för Na-kanalerna och därmed depolarisation.
Rytmen sjunker.
Tröskel-värde för depolarisa-tion
Spontan diastolisk repolarisation
Refraktärperiod: Under denna är cellerna inte exciterbara. Delas in i absolut och relativ.
-
Uppstår när 2 vägar bildas
genom hjärtat med olika egenskaper för fortledning av aktionspotentialer (se bild nedan).
-
Bildandet av de två vägarna kan ha olika genes:
En infarkt ändrar myokardets egenskaper i infarktområdet och kan på så sett bilda den ena vägen, medan den andra utgörs av friskt omgivande myokard.
- WPW-syndrom
är en strukturell missbildning med bildande av en extra överledande väg mellan förmak och kammare (förutom AV-noden).
- Förmaksfladder, ventrikeltakykardi och AVNRT
är alla syndrom som härrör från ett reentry-fenomen.
Väg 1:
- Långsam konduktionstid
- Kort refraktär-period
Väg 2:
- Snabb konduktionstid
- Lång refraktär-period
1. En impuls kommer till ”vägkorsningen” och leds båda vägarna. Då den leds fortare längs väg 2 kommer den att gå upp bakåt längs väg 1 och släckas ut när de båda möts. Samtidigt leds den vidare nedåt...
2. Nästa impuls som kommer leds inte ned i väg 2 då denna är refraktär pga sin längre refraktärperiod. Detta gäller särskilt om nästa slag är ett extraslag (som ju kommer snabbare än vanliga slag). Istället leds impulsen ned i väg 1 och backar upp i väg 2 (som ju hunnit ur sin refraktärperiod när impulsen väl kommer ned till botten)
3. Medan impulsen backar upp längs väg 2 hinner väg 1 ur sin refraktärperiod (som ju är kort). Detta gör att väg 1 kan depolariseras av väg 2 och ett nytt slag fortleds ned i systemet— ett (till) extraslag!
4. Man kan lätt inse att detta kommer att fortsätta: När väg 1 leder ned en impuls hinner väg 2 ur sin refraktärperiod (trots väg 2:s långa repolarisationstid, eftersom att väg 1 har långsam konduktionstid) så att väg 2 sedan kan leda upp impulsen till väg 1 osv... En rundgång har uppstått, vilken kan vara ett fokus för en ektopisk rytm i förmak eller kammare.
