Sida 1 . Copyright Erik Boberg

Hjärtsvikt—mekanismer

Volymbelastning

Aorta-/mitralisinsufficiens
- Ökar EDV och SV
för att kompensera backflödet. När denna kompensation sviktar får man hjärtsvikt.
- En mer utspänd vänster kammare ger en ökad tension i kammarväggen.
- Fås även vid ökad venöst återflöde till följd av ökad cirkulerande volym och sängliggande.

Belastning på hjärtmuskeln

Ischemisk hjärtsjukdom
- Skadar hjärtmuskulaturen så att viabel muskulatur får hårdare att arbeta.

Endokardit
- Direkt skada på myokardiet
- Ger ofta vitier

Hypertyreos
– Höjer metabola krav så att ett normalt hjärta inte kan möta upp. Ökade flödeskrav

Aortastenos
- Ökar hjärtarbetet under systole

Anemi
-
Mer flöde krävs för att syresätta kroppen då blodets syrebärande förmåga är nedsatt.

Hypertension
- Ökar afterload, det motstånd mot vilket hjärtat måste arbeta i systole

Systolisk dysfunktion

- Hjärtat klarar ej att pumpa  ut det blod som återkommer med det venösa återflödet.

Frank-Starling: Kompenserad svikt

- Ökad spänning i hjärtmuskelfibrerna gör, till en viss begränsning, att de arbetar effektivare
- Detta gör att
slagvolymen åter kan ökas (efter att ha sjunkit pga minskad VK-funktion, vilket resulterat i ökad EDV) så att det venösa återflödet kan pumpas ut .
- Hjärtat hamnar i ett läge med
både ökad EDV och ESV , men med bibehållen SV (vilken alltså återställts till följd av frank starling mekanismen).

EDV
Dekompensation

- Systoliska funktionen faller vilket sänker SV och därmed CO

Förvärrande händelser

- Om någon av ovan belastande händelser sker igen blir det en ytterligare påfrestning på ett sviktande hjärta och kan utlösa en dekompensation.

Organperfusion

Angiotensinogen

Angiotensin I

Angiotensin II

Renin

ACE

Aldosteron
Remodellering av hjärtmuskeln

- Till en början underlättas hjärtarbetet av detta, men till slut blir den fibrotiska, hypertrofierade muskeln ineffektiv och dåligt perfunderad.

Ventryck
Ökat ventryck i lungorna

- Ger lungödem: Vitalkapacitet och compliance, vilket ger ökat andningsarbete och dyspné

Ökat systemiskt ventryck

- Perifera ödem: Ger nykturi pga återflöde av dessa till cirkulationen under natten då man ligger ned.
- Hepato-/splenomegali och ascites: Pga stas till bukorganen.

Diastolisk dysfunktion

- Den hypertrofa kammaren blir stel (lägre compliance) och får därmed sämre förmåga att slappna av i diastole: EDV och därmed SV faller.

↑Sympatisk tonus

- Pga sänkt BT
- Frisatta katekolaminer ger
takykardi och ökad resistens, vilket ökar BT och därmed afterload
- De remodellerar
också hjärtmuskeln

GFR

- Skelettmuskler: Trötthet

- Hud: kylning -> svettningar

after– load

Referenser

Heart failure. Silbernagl, S. Color atlas of pathophysiology: 224-227 Utgåva 2 - Thieme: 2010 (Silbernagl, S; Lang, F)

1 trådar om denna sida i forumet

Sara Bergqvist
Frank-Starling, sista punkten: Ska det inte vara tvärtom, ökad EDV och SV, men med bibehållen ESV? Ökad preload ger ökad cardiac output?
Uppmärksamt! Kollade color atlas of physiology igen (s 207 i senaste versionen som finns på nätet). Enligt dem verkar frank starling i huvudsak för att upprätthålla adekvat SV (ruta A2) då en ökad afterload har resulterat i en ökad EDV (vilket ofta ses vid hjärtsvikt). Man ser alltså att EDV, ESV ökar, men SV bibehålls.

Då man har enbart ökad preload (ruta A1) ökar alla tre, dvs EDV, ESV och SV. SV-ökningen bidrar till att ESV inte ökar lika mycket som EDV har ökat. Detta verkar vara viktigt för att utjämna högra och vänstra hjärtats output så att stas i lungkretsloppet förhindras som följd av att högra hjärtats output har ökat.

Du har alltså helt rätt i att ökad preload ökar SV via FSM. Det är dock ofta en ökad afterload som bidragit till EDV-ökningen vid hjärtsvikt. Alternativt har hjärtats sviktande pumpförmåga ökat EDV genom att SV minskat. I dessa fall har jag förstått det som att FSM ffa bidrar till att återställa SV till adekvat nivå och på detta sätt förhindra stas i lungkretsloppet. I förlängningen kan man ju iofs tänka sig att preload också ökar till följd av aldosteronets ökning av cirkulerande blodvolym.

Håller du med?

Skall förtydliga ovan! Skall också sätta upp en sida med "personer som bidragit till innehållet" och ditt namn får en given plats om du är intresserad.

/Erik
Sida:0

Trådar på denna sida

medinsikt.se - © Erik Boberg 2017 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!