Sida 1 . Copyright Erik Boberg

Hjärtsvikt—mekanismer

Volymbelastning

Aorta-/mitralisinsufficiens
- Ökar EDV och SV för att kompensera backflödet. När denna kompensation sviktar får man hjärtsvikt.
- En mer utspänd vänster kammare ger en ökad tension i kammarväggen.
- Fås även vid ökad venöst återflöde till följd av ökad cirkulerande volym och sängliggande.

Belastning på hjärtmuskeln

Ischemisk hjärtsjukdom
- Skadar hjärtmuskulaturen så att viabel muskulatur får hårdare att arbeta.

Endokardit
- Direkt skada på myokardiet
- Ger ofta vitier

Hypertyreos
– Höjer metabola krav så att ett normalt hjärta inte kan möta upp. Ökade flödeskrav

Aortastenos
- Ökar hjärtarbetet under systole

Anemi
- Mer flöde krävs för att syresätta kroppen då blodets syrebärande förmåga är nedsatt.

Hypertension
- Ökar afterload, det motstånd mot vilket hjärtat måste arbeta i systole

Systolisk dysfunktion

- Hjärtat klarar ej att pumpa  ut det blod som återkommer med det venösa återflödet.

Frank-Starling: Kompenserad svikt

- Ökad spänning i hjärtmuskelfibrerna gör, till en viss begränsning, att de arbetar effektivare
- Detta gör att slagvolymen åter kan ökas (efter att ha sjunkit pga minskad VK-funktion, vilket resulterat i ökad EDV) så att det venösa återflödet kan pumpas ut .
- Hjärtat hamnar i ett läge med både ökad EDV och ESV , men med bibehållen SV (vilken alltså återställts till följd av frank starling mekanismen).

↑ EDV

Dekompensation

- Systoliska funktionen faller vilket sänker SV och därmed CO

Förvärrande händelser

- Om någon av ovan belastande händelser sker igen blir det en ytterligare påfrestning på ett sviktande hjärta och kan utlösa en dekompensation.

↓ Organperfusion

Angiotensinogen

Angiotensin I

Angiotensin II

Renin

ACE

Aldosteron

Remodellering av hjärtmuskeln

- Till en början underlättas hjärtarbetet av detta, men till slut blir den fibrotiska, hypertrofierade muskeln ineffektiv och dåligt perfunderad.

↑ Ventryck

Ökat ventryck i lungorna

- Ger lungödem: ↓ Vitalkapacitet och compliance, vilket ger ökat andningsarbete och dyspné

Ökat systemiskt ventryck

- Perifera ödem: Ger nykturi pga återflöde av dessa till cirkulationen under natten då man ligger ned.
- Hepato-/splenomegali och ascites: Pga stas till bukorganen.

Diastolisk dysfunktion

- Den hypertrofa kammaren blir stel (lägre compliance) och får därmed sämre förmåga att slappna av i diastole: EDV och därmed SV faller.

↑Sympatisk tonus

- Pga sänkt BT
- Frisatta katekolaminer ger takykardi och ökad resistens, vilket ökar BT och därmed afterload
- De remodellerar också hjärtmuskeln

↓ GFR

- Skelettmuskler: Trötthet

- Hud: ↓ kylning -> svettningar

↑ after– load