Sida 1 . Copyright Erik Boberg
Aorta-/mitralisinsufficiens
- Ökar EDV och SV
för att kompensera backflödet. När denna kompensation sviktar får man hjärtsvikt.
- En mer utspänd vänster
kammare ger en ökad tension i kammarväggen.
- Fås även vid ökad venöst återflöde
till följd av ökad cirkulerande volym och sängliggande.
Ischemisk hjärtsjukdom
- Skadar hjärtmuskulaturen så att viabel muskulatur får hårdare att arbeta.
Endokardit
- Direkt skada på myokardiet
- Ger ofta vitier
Hypertyreos
– Höjer metabola krav så att ett normalt hjärta inte kan möta upp. Ökade flödeskrav
Aortastenos
- Ökar hjärtarbetet under systole
Anemi
-
Mer flöde krävs för att syresätta kroppen då blodets syrebärande förmåga är nedsatt.
Hypertension
- Ökar afterload, det motstånd mot vilket hjärtat måste arbeta i systole
- Hjärtat klarar ej att pumpa ut det blod som återkommer med det venösa återflödet.
- Ökad spänning i hjärtmuskelfibrerna
gör, till en viss begränsning, att de
arbetar effektivare
- Detta gör att
slagvolymen åter kan ökas
(efter att ha sjunkit pga minskad VK-funktion, vilket resulterat i ökad EDV) så att
det venösa återflödet kan pumpas ut
.
- Hjärtat hamnar i ett läge med
både ökad EDV och ESV
, men med bibehållen SV (vilken alltså återställts till följd av frank starling mekanismen).
- Systoliska funktionen faller vilket sänker SV och därmed CO
- Om någon av ovan belastande händelser sker igen blir det en ytterligare påfrestning på ett sviktande hjärta och kan utlösa en dekompensation.
Angiotensinogen
Angiotensin I
Angiotensin II
Renin
ACE
- Till en början underlättas hjärtarbetet av detta, men till slut blir den fibrotiska, hypertrofierade muskeln ineffektiv och dåligt perfunderad.
- Ger lungödem: ↓ Vitalkapacitet och compliance, vilket ger ökat andningsarbete och dyspné
- Perifera ödem:
Ger nykturi pga återflöde av dessa till cirkulationen under natten då man ligger ned.
- Hepato-/splenomegali
och
ascites:
Pga stas till bukorganen.
- Den hypertrofa kammaren blir stel (lägre compliance) och får därmed sämre förmåga att slappna av i diastole: EDV och därmed SV faller.
- Pga sänkt BT
- Frisatta katekolaminer ger
takykardi
och ökad resistens,
vilket ökar BT och därmed afterload
- De remodellerar
också hjärtmuskeln
↓ GFR
- Skelettmuskler: Trötthet
- Hud: ↓ kylning -> svettningar