Aortastenos

Allmänt

- Vanligaste förvärvade klaffelet
- Debuterar vanligen
efter pensionsåldern
- Kan vara
asymptomatiskt under många år .

Orsaker

- Kan vara medfödd och ger sig då till känna före 15 års ålder.
-
Den vanligaste bakomliggande orsaken (förvärvad) är kalcifiering.
-
En medfödd bikuspid defekt (klaffen har 2 flikar istället för 3) ger sig ofta till känna senare (före 65 års ålder) då den kalcifierats. De bicuspida klaffarna kalcifieras fortare än de tricuspida, vilka oftast inte ger symptom förrns i 70-80 års ålder.
-
Stenoser som uppkommer efter 65 års ålder är således oftast vegetationer eller kalcifiering av från början friska klaffar.
-
Stenos/kalcifiering/fibros i klaffarna kan liknas vid klaffarnas motsvarighet till åldersrelaterad arterioskleros.  >40 miljoner hjärtcykler årligen med stora formförändringar av klaffarna vid varje cykel gör att åldersförändringar är oundvikliga. Det sker ett kontinuerligt slitage.
- Rheumatisk feber: Kan också orsaka aortastenos.

Effekter och progress

- Kan kompenseras väl under många år genom att vänster kammar kontraherar kraftigare för att på så sätt skapa ett högre tryck och en större tryckgradient mellan kammare och aorta som trots den trängre öppningen skapar en adekvat CO.
- Normal klaffarea är 2,5-3cm2. Vid värdering av area och symptom måste man sätta den i relation till patientens kroppsmassa. En större patient kräver ett större CO och därmed en större area.
-
Progresstakten är normalt sett –0,1cm2/år eller +0,3m/s/år
-
Först när öppningen blir mindre än 1cm2 ses oftast kliniska effekter , speciellt under fysisk ansträngning då CO går upp och därmed även trycket i kammaren.
-
Stenoserna delas in i lätta (>1,5cm2), måttliga (1,0-1,5 cm2), täta (<1,0cm2), extremt täta (<0,6cm2).
-
När hjärtfunktionen minskar och vid sena stadier kan blåsljudet avta och försvinna.

Text Box: Ökat tryck i vänster kammare behövs pga ökad resistens genom aortaklaffen.

Koncentrisk hypertrofi av kammarmuskulaturen

Sämre perfusion till muskulaturen pga stelare myokard med mer tryck utanför coronarkärlen , och pga tjockare muskulatur —coronarkärlen hinner inte växa till för att kompensera för den ökade syrekrävande volymen

Ischemi, angina

Text Box: Minskad CO, minskad förmåga att öka CO

Trög carotispuls, minskad perfusion till hjärnan

Yrsel, Syncope

Minskat flöde i coronarkärlen

Uteblivet svar på vasodilatation vid ansträngning

BT-sänkning vid arbete, arbetsprov

Text Box: Ökat tryck i vänster förmak pga stas bakåt

Hjärtsvikt

Resulterar av en kombination av hypertrofi och ischemiska förändringar på hjärtmuskulaturen.

Text Box: 3:e hjärtljud

Blåsljud

- Systoliskt, strävt
-
Tilltar eller har max under systole .
-
PM I2 dx: Utstrålning till apex och carotider

Text Box: Stenos

Fysisk aktivitet

- Ökar HR och förkortar därmed diastole , vilket försämrar redan belastad coronarperfusion.
-
Kräver ett högre CO , vilket ett hjärta med aortastenos inte klarar av att leverera.
- Detta ger
symptom !

Referenser

Aortic stenosis. Silbernagl, S. Color atlas of pathophysiology: 198-199 Utgåva 2 - Thieme: 2010 (Silbernagl, S; Lang, F)
Blåsljud, kardiella. Andersson, B. Internetmedicin http://www.internetmed- icin.se/dyn_main.asp?p- age=212 (Läst: 2013-01-08) (Internetmedicins redaktion)
The Heart. Schoen, FJ; Mitchell, RN. Basic Pathology: 379-420 Utgåva 8 - Saunders, Elsevier: 2007 (Kumar, V; Abbas, A; Fausto, N; Mitchell, R)

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2017 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!