Sida 1 . Copyright Erik Boberg

IgE

Mastcell som binder IgE på Fc-receptorer

Dendritisk cell fångar upp allergenet (pollen tex)

IL4

Vagal afferent

Vagal efferent

IL5

Eosinofil lockas hit av IL5

Patofysiologi vid astma

T-cell som aktiveras av dendritisk cell

B-cell som omvandlas till plasmacell och producerar IgE

Sensibilisering

1. Inhalerat antigen tas upp av dendritisk cell
2. Ett Th2-svar med IgE-syntes (IgE specifikt för allergenet) och rekrytering av eosinofiler startar.
3. IgE binder till mastceller som senare snabbt kan reagera på nytt antigen.

Tidig fas

1. Mastceller i luftvägarna korsbinder antigen med sina IgE och släpper ut färdigsyntetiserade mediatorer
2. De öppnar upp tight junctions mellan epitelcellerna. Detta tillåter antigenet att tränga ned genom mukosan till det större antal mastceller som

finns belägna där nere.
3. Bronkospasm, ökad vaskulär permeabilitet, mukusproduktion, och rekrytering av fler immunceller från blodet sker pga direkt stimulus från immuncellernas frisatta mediatorer eller via neurala reflexer (direkt stimulering genom irritering av subepiteliala vagala [parasympatiska] nervändar). [Via ”brush cells” som står i kontakt med nervändarna?]
4. Bronkokonstriktion, ödem (pga ökad vaskulär permeabilitet) och mukussekretion resulterar.

Sen fas

- Eosinofiler och andra immunceller rekryteras till lungorna av cytokiner som frisätts från mastceller under den akuta reaktionen. Eotaxin (en kemokin) som frisätts av luftvägsepitelet deltar också i rekryteringen.
- 2 – 8h efter exponering:
Varar i flera dagar
Inflammation + vävnadsdestruktion , ofta av epitel. En ny runda glatt muskelspasm, samt ihållande ödem.
- Neutrofiler, eosinofiler och Th-2 celler står för skadan.
- Neutrofiler ditlockade av olika kemokiner
- Eosinofiler rekryteras av eotaxin mfl som släpps från TNF-aktiverat epitel och mastceller.
- Inflammatoriska svaret bibehålls och förstärks

detta sätt även i frånvaron av det antigen som från början satte igång reaktionen.
- Luftvägsepitel förstörs, glatt muskulatur hypertrofierar, irritanta C-fibrer exponeras i högre grad då epitelet förstörs.

Eosinofilerna frisätter sina inflammatoriska mediatorer.

- ”Major basic protein” och ”Eosinophil cationic protein” är båda direct toxiska för luftvägsepitel.
- Eosinofilperoxidas orsakar vävnadsskada via oxidativ stress.
- Leukotriener (spec C4) skapar bronkokonstriktion

Sen fas

Tidig fas

Inhalerat allergen

Sensibilisering

Referenser

The Lung. Maitra, A; Kumar, V. Basic Pathology: 479-540 Utgåva 8 - Saunders, Elsevier: 2007 (Kumar, V; Abbas, A; Fausto, N; Mitchell, R)

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2017 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!