EPO-produktion

Stimulerar produktion av erytrocyter i benmärgen.
- Kronisk njursvikt ger
normocytär, normokrom anemi pga minskad EPO-produktion.
- Uremi har dessutom en hämmande effekt på benmärgsfunktionen.
-
Järnbrist är  också vanligt pga minskat upptag och svårigheter att mobilisera järn från förråd (pga inflammation?). Detta gör anemin mikrocytär.

25-OH-Colicalciferol

1,25-diOH-Colicalciferol: Biologiskt aktiv form.

Text Box: Syntes i huden från kolesterol. Stimuleras av solljus.
Text Box: Upptag i tarmen.
Text Box: Hydroxylering i levern
Text Box: Hydroxylering nr 2 i njuren: Hämmas av aktivt vit D
Text Box: Stimulerar upptag av Ca2+ och fosfat från tarmen
Text Box: Stimulerar återupptag av både Ca och fosfat i njuren.

Vit D ökar osteoklastaktivitet, men ger också en ökad tillgång på Ca för benuppbyggnad. Nettoeffekten är osteogen.

Ergocalciferol

Filtration och eliminering

Njuren eliminerar dagligen vissa mängder Na, K, Cl och vatten. Detta kan justeras som svar på ökat eller minskat intag (se salt/vattenbalans).
-
När vissa glomeruli skadas minskar filtrationen genom dessa och en kompensatoriskt ökad filtration fås genom de andra. Detta ger större Na-mängder till deras distala delar .
- Dessa större mängder kan
kompenseras för genom en ökad distal reabsorption . Detta sker dock på bekostnad av njurens salt-/vatten- reglerande förmåga som då minskar.

H2O, Na, K, kreatinin, Urea, Ca, fosfat mfl

Syra-bas balans

- Njuren spelar en viktig roll i regleringen av syra-bas balansen.
- Mekanismerna bakom regleringen är omdiskuterade, men involverar:
- Eliminering och produktion av HCO3: Njuren kan producera HCO3 ur H2O och CO2 via karbanhydras. Det H som bildas vid denna reaktion elimineras sedan, medan HCO3 reteneras. Kraftfull mekanism som tros regleras av arteriellt pCO2. Oklart hur denna reglering går till. HCO3-elimineringen kan även öka som svar på alkalos.
- Eliminering av  NH4+: NH4+ syntetiseras i levern vid proteinkatabolism. Glutamat + NH4 => glutamin i levern. Sedan transport av glutamin till njuren och reverserad reaktion, varpå NH4 utsöndras. Dessa reaktioner ökar i frekvens vid acidos, vilket är en del av kompenseringen för detta tillstånd.
- Eliminering av vätejonbindande fosfatgrupper: Fosfat elimineras varje dag via njuren och fosfatet binder vätejoner så att de kan elimineras. Denna inbindning gör att pH i urinen inte sjunker så lågt som det skulle ha sjunkit om alla vätejonerna varit fritt lösta. Väte som på detta sätt bundit fosfat utgör urinens titrerbara syror .
- Vid kronisk njursvikt uppstår därför ofta en metabol acidos.
-
Acidosen blir framträdande vid stadium 4-5. Vid polycystisk njursjukdom har acidosen en mer framträdande roll i den kliniska bilden.
-
Denna korrigeras med ökad tillförsel av bikarbonat . Natriumbikarbonattabletter 1g/tablett när venöst bikarbonat < 20 mmol/l.

Text Box: CO2
Text Box: H2O
Text Box: HCO3
Text Box: H+
Text Box: NH4
Text Box: HCO3
Text Box: Urea
Text Box: Glutamin
Text Box: Glutamat
Text Box: +
Text Box: +
Text Box: Glutamin
Text Box: Glutamat
Text Box: NH4
Text Box: +
Text Box: +
Text Box: +

Njurfunktioner och rubbningar vid njursvikt

Kalcium, fosfat och skelettpåverkan

Vid njursvikt minskar konverteringen av vitamin D till dess aktiva form (1,25-diOH-Cholecalciferol).
- Brist på Vit D pga minskad aktivering sker vid GFR < 60
- Detta minskar upptaget av Ca från tarmen och leder till en hypocalcemi.
-
Vid mer grav svikt reteneras även fosfat pga minskad filtrationsförmåga. Detta leder till bildande av olösliga kristaller tillsammans med Ca, vilket sänker Ca koncentrationen ytterligare.
- Ca-fosfat kristaller fastnar dessutom i kärlväggar och skadar dessa.
P-Ca + P-fosfat > 4,4mmol/l är ogynnsamt ur denna aspekt.

Effekten blir en ökning av PTH-produktionen: Sekundär hyperparatyroidism.
- Detta leder till en resorption av skelettet och
osteoporos med ökad frakturrisk.
- Paratyroidea kan efter en tids överaktivitet pga njursvikt bli autonomt fungerande. Detta kallas
tertiär hyperparatyroidism .

- Ca sjunker oftast inte pga PTHs sparande effekter och då PTH ökar fosfatutsöndring (minskar reabsorption i njurar).
-
PTH brukar ligga normalt till CKD3b-stadiet (GFR 30-45).
-
Sedan ökar fosfat successivt och frakturrisken ökar från GFR < 60 . Resultatet kallas renal osteodystrofi.
-
Hyperparatyroidism har deletära kardiella effekter . PTH-effekt.
-
Behandling sker med aktivt vitamin D (Etalpha/Rocaltrol)
-
Fosrenol/Renagel: Binder fosfat i tarmen. Hindrar upptag.

- Vid mer grav njursvikt minskar elimineringen av NaCl, K och H2O. Detta ger hypertension och hyperkalemi .

Njurarna eliminerar också många toxiner och restämnen efter metabolism (Urea).
- Minskningen av filtreringen av Urea och andra toxiner ger
uremisymptom vid kronisk njursvikt.
- Trötthet: Grav trötthet som vid malignitet. Kommer successivt.
- Klåda: Pga inlagring av metaboliter i huden
- Kräkningar/illamående
- Matleda

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2017 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!