perfusion i njuren piskar på RAAS, vilket ger kraftigt ökade reninnivåer och ökade aldosteronnivåer.
- Både aldosteron och renin låga = cushing, lakris, eller njurtubulär orsak. Hypokalemin som resulterar trycker tillbaka aldosteronproduktionen. Stora blodvolymer trycker tillbaka RAAS.
- Njurartärdoppler eller radiorenogram: Njurartärstenos?

Behandling

- Hypokalemi vid diuretikabehandling: Kaliumersättning. Vanlig orsak till svår hyperkalemi. Riskfaktorer är diabetes mellitus och nedsatt njurfunktion. Monitorera regelbundet med frekvens beroende av ålder, underliggande sjukdom, samtidig behandling med ACE-hämmare, ARB, NSAID mfl.
-
Hypokalemi vid digitalisbehandling/nedsatt VK-funktion/IHD + diuretikabehandling: Risk för arytmier ökad. Ge förebyggande behandling med K-sparande läkemedel och kaliumtabletter:
-
Spironolakton, eplerenon (inspra): Aldosteronreceptorantagonister
-
Amilorid: K-sparande hämmare av  ENaC-kanalen (som aldosteron uppreglerar)
-
Kaliumtabletter: Kaleroid. 1500mg KCl/dygn (20mmol K) är vanlig dos.
-
EKG-förändringar / S-K < 3,0 mmol/l: Akut behandling krävs. K-infusion 5 (tredubbel ersättningsdos) - 20mmol/h. Arytmiövervakning. Kontrollera S-K 1gång/dag minst.
-
Magnesium: Om svår hypokalemi orsakats av diuretika (loop eller thiazid) kan man anta att pat har Mg-brist också. Denna kan försvåra korrigeringen av hypokalemin och öka arytmirisken. Behandla med 500mg/dag.
-
Hypovolemi + Cl-förluster: Diuretika, kräkningar, ventrikelsond. Ökar kaliumförlusterna (RAAS). Behandla aggressivt.
- Dosering: Ge dubbel till tredubbel ersättningsdos tills K > 3,0 / 3,5 om arytmirisk. Behandla sedan långsammare i 5-7 dagar 1500mg KCl/dag för att

bygga upp förråden. Överväg sedan fortsatt förebyggande behandling

Symptom/fynd

- Beror på ändrade membranpotentialer i kroppens celler.
-
3,0-3,5 mmol/l: Oftast symptomfritt. Patienter med underliggande hjärtsjukdom eller digitalisbehandling löper ökad risk för arytmier.
-
2,5-3,0 mmol/l: Svaghet, trötthet, apati, anorexi, illamående, obstipation, subileus/ileus, sänkta senreflexer.
- < 2,5 mmol/l: Muskelnekros. Lägre nivåer kan ge progredierande ascenderande förlamning.
- EKG-förändringar: Flack, bifasisk eller negativ T-våg, positiv efterpotential (U-våg). Sänkt ST-sträcka och supraventrikulär eller ventrikulär arytmi förekommer också.
-
Ökade urinmängder: Låga K-nivåer kan göra att njurarna förlorar sin förmåga att koncentrera urin. Detta sätter fart på RAAS-systemet, vilket ytterligare kan förvärra hypokalemin (aldosteroneffekt)

Utredning

- Påbörja behandling samtidigt som utredning om S-K < 3,0 mmol/l + EKG-förändringar.
-
Värdera volymstatus kliniskt: Allmäntillstånd, perifera ödem, hudturgor, BT
-
Se över medicinering
- Blodgas:
pH och bikarbonat.
-
Njurfunktion: Kreatinin, Urea. Kloridkoncentration.
-
Kalium i urin: > 20 mmol/l talar för renala förluster. 24h urininsamling kan också göras: < 20mmol K talar mot renala K-förluster, > 60 mol talar för.
-
Hypertoni + hypokalemi: Misstänk hyperaldosteronism, Cushing, njurartärstenos eller lakritskonsumtion. Tag Plasma aldosteron/renin-kvot.
- Hög kvot = primär hyperaldosteronism. Högt aldosteron ökar Na-retention och trycker därmed tillbaka RAAS och ger lågt renin
- Låg kvot = sekundär hyperaldosteronism, renovaskulär hypertension (njurartärstenos). Låg

Hypokalemi—klinik

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2017 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!