perfusion i njuren piskar på RAAS, vilket ger kraftigt ökade reninnivåer och ökade aldosteronnivåer.
- Både aldosteron och renin låga = cushing, lakris, eller njurtubulär orsak. Hypokalemin som resulterar trycker tillbaka aldosteronproduktionen. Stora blodvolymer trycker tillbaka RAAS.
- Njurartärdoppler eller radiorenogram: Njurartärstenos?

Behandling

- Hypokalemi vid diuretikabehandling: Kaliumersättning. Vanlig orsak till svår hyperkalemi. Riskfaktorer är diabetes mellitus och nedsatt njurfunktion. Monitorera regelbundet med frekvens beroende av ålder, underliggande sjukdom, samtidig behandling med ACE-hämmare, ARB, NSAID mfl.
- Hypokalemi vid digitalisbehandling/nedsatt VK-funktion/IHD + diuretikabehandling: Risk för arytmier ökad. Ge förebyggande behandling med K-sparande läkemedel och kaliumtabletter:
- Spironolakton, eplerenon (inspra): Aldosteronreceptorantagonister
- Amilorid: K-sparande hämmare av  ENaC-kanalen (som aldosteron uppreglerar)
- Kaliumtabletter: Kaleroid. 1500mg KCl/dygn (20mmol K) är vanlig dos.
- EKG-förändringar / S-K < 3,0 mmol/l: Akut behandling krävs. K-infusion 5 (tredubbel ersättningsdos) - 20mmol/h. Arytmiövervakning. Kontrollera S-K 1gång/dag minst.
- Magnesium: Om svår hypokalemi orsakats av diuretika (loop eller thiazid) kan man anta att pat har Mg-brist också. Denna kan försvåra korrigeringen av hypokalemin och öka arytmirisken. Behandla med 500mg/dag.
- Hypovolemi + Cl-förluster: Diuretika, kräkningar, ventrikelsond. Ökar kaliumförlusterna (RAAS). Behandla aggressivt.
- Dosering: Ge dubbel till tredubbel ersättningsdos tills K > 3,0 / 3,5 om arytmirisk. Behandla sedan långsammare i 5-7 dagar 1500mg KCl/dag för att

bygga upp förråden. Överväg sedan fortsatt förebyggande behandling

Symptom/fynd

- Beror på ändrade membranpotentialer i kroppens celler.
- 3,0-3,5 mmol/l: Oftast symptomfritt. Patienter med underliggande hjärtsjukdom eller digitalisbehandling löper ökad risk för arytmier.
- 2,5-3,0 mmol/l: Svaghet, trötthet, apati, anorexi, illamående, obstipation, subileus/ileus, sänkta senreflexer.
- < 2,5 mmol/l: Muskelnekros. Lägre nivåer kan ge progredierande ascenderande förlamning.
- EKG-förändringar: Flack, bifasisk eller negativ T-våg, positiv efterpotential (U-våg). Sänkt ST-sträcka och supraventrikulär eller ventrikulär arytmi förekommer också.
- Ökade urinmängder: Låga K-nivåer kan göra att njurarna förlorar sin förmåga att koncentrera urin. Detta sätter fart på RAAS-systemet, vilket ytterligare kan förvärra hypokalemin (aldosteroneffekt)

Utredning

- Påbörja behandling samtidigt som utredning om S-K < 3,0 mmol/l + EKG-förändringar.
- Värdera volymstatus kliniskt: Allmäntillstånd, perifera ödem, hudturgor, BT
- Se över medicinering
- Blodgas: pH och bikarbonat.
- Njurfunktion: Kreatinin, Urea. Kloridkoncentration.
- Kalium i urin: > 20 mmol/l talar för renala förluster. 24h urininsamling kan också göras: < 20mmol K talar mot renala K-förluster, > 60 mol talar för.
- Hypertoni + hypokalemi: Misstänk hyperaldosteronism, Cushing, njurartärstenos eller lakritskonsumtion. Tag Plasma aldosteron/renin-kvot.
- Hög kvot = primär hyperaldosteronism. Högt aldosteron ökar Na-retention och trycker därmed tillbaka RAAS och ger lågt renin
- Låg kvot = sekundär hyperaldosteronism, renovaskulär hypertension (njurartärstenos). Låg

Hypokalemi—klinik