- Otillräckligt intag: Ovanligt pga törst. Drabbar spädbarn, äldre, personer som ligger i koma och personer med sväljningssvårigheter tex pga esofagustumör.
- Stora förluster: Via huden vid hög feber, via lungorna vid respiratorvård, via njurarna vid diabetes insipidus.
- Effekter: Hypernatremi och ökning av extracellulär osmolalitet. Vatten flödar från intracellulära utrymmet till extracellulära. Ökad extracellulär osmolalitet ger törst och ADH-insöndring vilket koncentrerar urinen (såvida inte njurarna är orsaken till bristen från början). Cirkulationen påverkas i mindre grad än vid kombinerade förluster pga att vätskeförlusterna till viss del ersätts av intracellulär vätska.
- Effekter på hjärnan: Dehydreringen kan påverka hjärnans funktion. Vid långsam utveckling av hypernatremi sker adaptation med ökad intracellulär osmolalitet i härnans celler. Mekanismen för detta är ofullständigt känd. Om hyperosmolaliteten korrigeras för snabbt kan patienten få hjärnödem.

Klinisk bild

- Intensiv törst
- Nedsatt medvetande, irritabilitet, fokala neurologiska symptom.
- Feber, illamående och/eller kräkningar

Allmänt

- Normalt c:a 137-145 mmol/l
- Akut/subakut utvecklad hyponatremi med konc < 120 mmol/l är alarmerande.
- S-Na < 115 mmol/l med duration < 2 dygn ger mortalitet på 20%
- Prognosen betydligt bättre för den vanligare kroniska hyponatremin. Vanliga orsaker till denna är diuretikabehandling, SIADH och alkoholism.

Symptom

- Na-utsöndringen i urinen kan vara  normal om Na-bristen beror på binjurebarksinsufficiens (med brist på aldosteron/kortisol).

Anamnes + status

- Tidsförlopp (akut eller kronisk) och hydreringsgrad skall värderas.
- Hudturgor och slemhinnor
- Ascites, ödem eller central venstas: Hypervolemi
- Takykardi, ortostatisk hypotension: Hypovolemi
- Läkemedel som kan ge hyponatremi? Misstänk alla läkemedel, hyponatremi står ej alltid med som biverkan i FASS.

Prover

- P-glukos
- S-TSH, T4
- S-kortisol: Provtagning och behandling vid minsta misstanke. Utredning kan alltid ske senare!
- S-Na, S-K, S-kreatinin
- Standard-bikarbonat
- Blodstatus
- S-ALAT, bilirubin
- S-osmolalitet: Vid pseudohyponatremi är osmolaliteten normal trots sänkt S-Na.

Behandling

- Snabbt uppkommen hyponatremi behandlas snabbt. Snabbt uppkommen hyponatremi ger hjärnödem och död.
- S-Na < 115 + duration < 48h: IVA. Hyperton NaCl +

ev loop-diuretika tills symptomen hävts. Öka S-Na med c:a 2 mmol/l/h. Monitorera ofta!
- Misstanke om binjurebarkssvikt? Ge iv hydrokortison.
- Långsamt uppkommen (kronisk) hyponatremi behandlas långsamt. Nervceller kompenserar långsamt uppkommen hyponatremi genom att göra sig av med andra osmotiskt aktiva ämnen. Om Na-koncentrationen sedan höjs snabbt kan nervcellerna därför skrumpna och myelinolys i CNS (central pontin myelinolys) vilket kan ge bestående nervskador. Begränsa korrigeringen till 8mmol/l/dygn för att undvika myelinolys.
- Symptom på central pontin myelinolys: Uppstår upp till en vecka efter korrigeringen. Tilltagande dysfagi, dysartri, ögonmotorikstörning, quadripares, medvetandesänkning. Ses tydligt på MR.
- Om svåra symptom—behandla på IVA. Ge snabb höjning (1-2mmol/l/h) initialt för att häva kramper/medvetandesänkning. Sedan långsam höjning.
- Om lindriga symptom vårda på avdelning med 0,5mmol/l/h höjning tills normala nivåer uppnåtts. Vätskekarens, tex 700-1000ml/dygn.

Hypernatremi

Överskott av Na och H2O (vanligast)

- Beror oftast på minskad utsöndring av Na (hjärtsvikt, levercirros, njursvikt)
- Ibland på ökad tillförsel vid för snabb infusion av Na-innehållande saltlösningar (kan ge för snabb förskjutning av vätska från IC till EC rummet och uttorkning i hjärnan.
- Primär aldosteronism (Conns syndrom) eller Cushings sjukdom. Sparar Na utan att man får ödem.

Vattenbrist med relativt liten Na-förlust

- Betydligt ovanligare än tillstånd med stora förluster av båda substanserna.

Klinik—hyponatremi och hypernatremi