- Hypokalemi + metabol alkalos: Hyperaldosteronism, malign hypertoni, renovaskulär hypertoni, höga nivåer glukokortikoider. Essensiell hypertoni + kräkningar/diarré.

4. Hypokalemi + hypertoni

- Primär hyperaldosteronism: Idiopatisk (hyperplasi), aldosteronproducerande binjurebarksadenom, binjurebarkscancer
- Renovaskulär hypertoni: Njurartärstenos
- Malign hypertoni
- Höga nivåer av glukokortikoider: Cushings syndrom, glukokortikoidbehandling
- Högt intag av lakrits (hämmar enzymet som omvandlar kortison till kortisol och därmed hindrar dess effekt på aldosteronreceptorn i njurtubuli.
- Enzymdefekter och hereditära åkommor. Ovanligt.

5. Övrigt

- Magnesiumbrist, akut leukemi, långvarig okontrollerad hyperglykemi.

Allmänt

- Prevalens: 20% av sjukhusvårdade och 10-40% av de som behandlas med diuretika i öppenvården.
- Hypokalemi ökar mortaliteten hos de som drabbas i slutenvården.
- Hypokalemi eliminerar de behandlingsvinster man annars får av thiaziddiuretika hos hypertoniker. God K-kontroll bör alltså ingå i hypertonibehandling.
- Hypokalemi ökar arytmibenägenheten hos de med digitalisbehandling, ischemisk hjärtsjukdom eller nedsatt vänsterkammarfunktion.

Orsaker

1. Läkemedel

- Läkemedel skall alltid misstänkas som orsak till hypokalemi.
- Loopdiuretika/thiazider: Ger ökat flöde i distala tubuli och därmed lägre [K] i lumen. Ger också ökad aldosteronaktivitet. Därmed hypokalemirisk. Absolut vanligaste orsaken.
- Mineralokortikoider, penicillin mfl antibiotika (aminoglykosider) i höga parenterala doser, cytostatika och svampmedel (genom att öka Mg förluster)
- Flytt av K till intracellulära rummet: Beta2-stimulerare, Teofyllin, verapamilintoxikation, insulin (överdos)
- Laxantia: K förloras från GI-kanalen.

2. GI-kanalen

- Volymförlust + metabol alkalos: Kräkningar, ventrikelsond
- Hypokalemi + metabol acidos: Diarré (villösa adenom, Zollinger Ellisons syndrom, infektiös gastroenterit, korttarmsyndrom, cytostatika, VIP-om).

3. Njurarna

- Hypokalemi med metabol acidos: Renal tubulär acidos, posobstruktiv uropati, diuretisk fas av akut tubulär nekros, kronisk pyelonefrit.

Hypokalemi

Aldosteron

K-utsöndring

Renin -> ANI -> ANII

Intracellulärt K

↑ H

Insulin: Stimulerar att K pumpas in intracellulärt.
- Andra läkemedel  med samma effekt: Beta2-stimulerare, Teofyllin, verapamil-intoxikation

Loop-diuretika: Ökar K-utsöndring via njurarna. Thiazider har liknande, fast svagre effekt.

Laxantia: Försämrar upptag i tarmen.

Kräkningar, ventrikelsond: Förluster av K och H ger hypokalemi + alkalos

Diarré: Förluster av HCO3 + K ger hypokalemi + acidos

Primär hyperaldosteronism: Idiopatisk (hyperplasi), aldosteronproducerande binjurebarksadenom, binjurebarkscancer

Njurartärstenos

↑ Glukokortikoider

Lakritsintag: Hämmar enzym, som inaktiverar glukokortikoideffekt på K-utsöndring

Kaliumtillskott: Kaleroid, Kajos, etc

Aldosteronantagonister (spironolakton, eplerenon). Kaliumsparande diuretika.

Amilorid: Kalium-sparande diuretika.

Parenteralt K i dropp. Om S-K <3mmol/l eller EKG-förändringar

EKG vid hypokalemi: T-vågen blir allt lägre i amplitud och kan bli negativ. En U-våg utvecklas som blir allt mer framträdande. ST-sträckan blir negativ.
- Supraventrikulära och ventrikulära arytmier kan också utvecklas.