- Hypokalemi + metabol alkalos: Hyperaldosteronism, malign hypertoni, renovaskulär hypertoni, höga nivåer glukokortikoider. Essensiell hypertoni + kräkningar/diarré.

4. Hypokalemi + hypertoni

- Primär hyperaldosteronism: Idiopatisk (hyperplasi), aldosteronproducerande binjurebarksadenom, binjurebarkscancer
- Renovaskulär hypertoni: Njurartärstenos
- Malign hypertoni
- Höga nivåer av glukokortikoider: Cushings syndrom, glukokortikoidbehandling
- Högt intag av lakrits (hämmar enzymet som omvandlar kortison till kortisol och därmed hindrar dess effekt på aldosteronreceptorn i njurtubuli.
- Enzymdefekter och hereditära åkommor. Ovanligt.

5. Övrigt

- Magnesiumbrist, akut leukemi, långvarig okontrollerad hyperglykemi.

Allmänt

- Prevalens: 20% av sjukhusvårdade och 10-40% av de som behandlas med diuretika i öppenvården.
- Hypokalemi ökar mortaliteten hos de som drabbas i slutenvården.
- Hypokalemi eliminerar de behandlingsvinster man annars får av thiaziddiuretika hos hypertoniker. God K-kontroll bör alltså ingå i hypertonibehandling.
- Hypokalemi ökar arytmibenägenheten hos de med digitalisbehandling, ischemisk hjärtsjukdom eller nedsatt vänsterkammarfunktion.

Orsaker

1. Läkemedel

- Läkemedel skall alltid misstänkas som orsak till hypokalemi.
- Loopdiuretika/thiazider: Ger ökat flöde i distala tubuli och därmed lägre [K] i lumen. Ger också ökad aldosteronaktivitet. Därmed hypokalemirisk. Absolut vanligaste orsaken.
- Mineralokortikoider, penicillin mfl antibiotika (aminoglykosider) i höga parenterala doser, cytostatika och svampmedel (genom att öka Mg förluster)
- Flytt av K till intracellulära rummet: Beta2-stimulerare, Teofyllin, verapamilintoxikation, insulin (överdos)
- Laxantia: K förloras från GI-kanalen.

2. GI-kanalen

- Volymförlust + metabol alkalos: Kräkningar, ventrikelsond
- Hypokalemi + metabol acidos: Diarré (villösa adenom, Zollinger Ellisons syndrom, infektiös gastroenterit, korttarmsyndrom, cytostatika, VIP-om).

3. Njurarna

- Hypokalemi med metabol acidos: Renal tubulär acidos, posobstruktiv uropati, diuretisk fas av akut tubulär nekros, kronisk pyelonefrit.

Hypokalemi

K-utsöndring

Renin -> ANI -> ANII

Text Box: Extracellulärt K

Intracellulärt K

H

Insulin: Stimulerar att K pumpas in intracellulärt.
-
Andra läkemedel  med samma effekt: Beta2-stimulerare, Teofyllin, verapamil-intoxikation

Loop-diuretika: Ökar K-utsöndring via njurarna. Thiazider har liknande, fast svagre effekt.

Text Box: Upptag från GI-kanalen

Laxantia: Försämrar upptag i tarmen.

Kräkningar, ventrikelsond: Förluster av K och H ger hypokalemi + alkalos

Diarré: Förluster av HCO3 + K ger hypokalemi + acidos

Primär hyperaldosteronism: Idiopatisk (hyperplasi), aldosteronproducerande binjurebarksadenom, binjurebarkscancer

Njurartärstenos

Glukokortikoider

Lakritsintag: Hämmar enzym, som inaktiverar glukokortikoideffekt på K-utsöndring

Kaliumtillskott: Kaleroid, Kajos, etc

Aldosteronantagonister (spironolakton, eplerenon). Kaliumsparande diuretika.

Amilorid: Kalium-sparande diuretika.

Parenteralt K i dropp. Om S-K <3mmol/l eller EKG-förändringar

EKG vid hypokalemi: T-vågen blir allt lägre i amplitud och kan bli negativ. En U-våg utvecklas som blir allt mer framträdande. ST-sträckan blir negativ.
- Supraventrikulära och ventrikulära arytmier kan också utvecklas.

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2017 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!