Sida 1 . Copyright Erik Boberg
Co-stimulering
VCAM
VLA-4
LFA-1
ICAM
MHC-1 med myelin-antigen, för vilket T-cellen är reaktiv
Orsakar nedsatt signalöverföring i axon.
- Lätt demyelinisering sänker ledningshastigheten
och minskar förmågan att snabbt överföra impulser. Detta kan vara asymptomatiskt. Värme kan försämra signalleringen i partiellt demyeliniserade neuron, varför MS-patienter kan få försämrade symptom om de utsätts för värme.
- Uttalad demyelinisering
leder till konduktionsblockad.
- Remyelinisering:
Sker till en början i placken. Förmågan till detta minskar med tiden, pga förlust av oligodendroglia-celler. Kan inte förklara den snabba symptomregress som oftast sker efter ett skov. Funktionen i nerverna tros istället återställas via rearrangering och nybildning av Na-kanaler i nervcellsmembranet.
- Sker redan tidigt i förloppet vid MS. Avklippta axon i aktiva plack, med amyloidproteiner i ändarna. Axonskadan tros stå bakom en hel del av residualsymptomen efter skov i MS.
- Ökad risk om nära släktingar drabbats
(25% om enäggstvilling, 2-5% för andra syskon, barn och föräldrar).
- Kopplad till vissa HLAII-gener
(DR15, DQ6), vilka ger x4 riskökning, men ej ”på egen hand” kan orsaka sjukdomen, eller förklara all incidens. Ett flertal gener tros ligga bakom sjukdomen, möjligen i samspel.
process med glios.
- Plackens lokalisation:
Kan sitta var som helst i CNS, men vanligt är periventrikulärt i vit substans, corpus callosum, halsryggmärg och synnerver.
- Lokal ödembildning:
Tros till viss del orsaka funktionsförlust i det drabbade områdets nerver. Mannitolbehandling och kortison, vilka minskar ödemen, ger viss regress av symptomen vid ett akut skov av MS.
- Plackens progress:
Mer eller mindre konstant tycks plack komma och gå hos MS-patienter. Det finns ofta 5-10ggr fler plack på MR, än antalet skov som patienten upplevt. Efter flera års förlopp minskar dock ofta sjukdomsaktiviteten, då ett sekundärprogressivt förlopp istället inleds.
- Härdar av aktiv inflammation. Ses på MR. I början ”aktiva” med höggradig inflammation och ödembildning pga barriärskada. Med tiden sjunkande inflammatorisk aktivitet och övergång till degenerativ
