Smärtreceptorer

- Alla nociceptorer är fria nervändar
- Reagerar på stimuli som är
starka nog att skada vår vävnad eller hota att skada den.
- Sensitiseras av långvarig stimulans. Delvis förklaring till att beröring av ett inflammerat område kan vara smärtsamt.
- Täcks av schwannceller förutom i ändarna där de är helt fria i vävnaden.
- I huden sitter de främst
i övre dermis och sträcker sig in i undre epidermis.
- Fria nervändar finns över hela kroppen och är de vanligaste somatosensoriska receptortyperna. De reagerar även på andra stimuli än vävnadsskada. Vilken typ av receptor varje fri ände är, beror av de receptorer som sitter i dess cellmembran, inte på dess struktur.

Typer av smärtreceptorer

- Högtröskel mekanoreceptorer: Reagerar bara på fysiskt stimuli som hotar att skada vävnaden (nypningar, stick mm)
-
Värmereceptorer: Reagerar på tempraturer >45 grader C.
-
Polymodala receptorer: Reagerar på både värme och fysiskt stimuli, samt på inflammationsmediatorer
-
Tysta nociceptorer: Reagerar bara om huden inflammerats. Börjar inte fyra av förrns efter 10-20 min, men kan hålla på länge. Bidrar till smärtan som följer på en vävnadsskada.

Smärta i muskler

- Även i intramuskulärt och i senor finns ett stort antal fria nervändar med långsamt ledande smala fibrer
- De fria nervändarna tros signallera muskelsmärtor som kan uppstå efter till exempel hård träning eller då muskeln drabbas av ischemi (de aktiveras av

kemiska stimuli som bradykinin tex).
- Långvarig smärta sensitiserar muskelns receptorer så att de reagerar på mindre fysiska stimuli, en förklaring till varför det kan göra ont att röra på armar och ben efter ett hårt träningspass.
- Smärtan är
annorlunda än den som upplevs vid skador på huden. Den känns djupare, krampliknande och inte lika vällokaliserad.

Viscerala smärtreceptorer

- Reagerar ffa på distension, ischemi och inflammation.
- Låg receptortäthet ger diffus, icke vällokaliserad smärta.

Nervtyper

- C-fibrer innerverar en hel del av nociceptorerna och alla värmereceptorer. Dessa är omyeliniserade och leder impulser långsamt (0,5-2m/s). Ger upphov till den mer långvariga smärtan som uppstår ett par sekunder efter trauma.
-
Vissa nociceptorer och köldreceptorer är av typen A-delta. Dessa nervfibrer har en snabbare överledningshastighet än C-fibrer (5-30m/s) pga tjockare diameter och mer myelinisering.  Dessa ger upphov till den mer omedelbara smärtimpuls man får efter skada. De styr också reflexbanor som ger motoriskt svar på smärtsamt stimulus innan CNS hunnit uppfatta vad som hänt.

H+

Bradykinin

Serotonin

Prostaglandin

K+

Histamin

Substans P, CGRP

Ökad kärlpermeabilitet -> ödem -> ökat tryck -> mer smärta

Text Box: Prostaglandiner -> G-kopplad receptor -> ↑cAMP -> sensitisering

Spinothalamiska banan

Smärta—uppkomst och transmission till CNS

Text Box:

Ganglion Spinale

Text Box:

NSAID

Opiater

Text Box: En axonreflex uppstår vid aktivering av nociceptorn. Denna ger frisättning av mediatorer från närliggande nervändar. Dessa mediatorer bidrar till smärtupplevelse och inflammation i området.

- Nociceptorerna har synapser i dorsalhornens lamina I, II och V. Här kopplar de efter överkorsning om till uppåtstigande neuron i spinothalamiska banan. Dessa förmedlar smärtimpulserna vidare till CNS.
-
Nervcellskropparna ligger i ganglion spinale längs med hela ryggmärgen.
-
Inflammationen medför att de hyperalgetiska nerverna även påverkar dorsalhornens nerver så att dessa blir mer känsliga för stimulans. Detta bidrar till hyperalgesin.
- Påverkan sker via sk ”windup”: En långvarig lågfrekvent signallering från nociceptorerna (pga upprepade

svaga stimuleringar) gör att känsligheten hos spinothalamiska banans neuron ökar så att stimulit upplevs som starkare och starkare.
- Involverar troligen
sensitisering av NMDA-receptorer till följd av frisatt substans P i ryggmärgen.
- En
mer långsam mekanism innefattar ökat COX-2 uttryck till följd av stimulering till transkription från inflammatoriska substanser från mikroglia eller andra platser.
- ↑COX-2 -> ↑PG -> sensitisering hos neuron som i periferin.
-
Opiater hämmar överföringen av smärtimpulser i ryggmärgen till uppåtstigande neuron.

- Hudens nociceptorer kan aktiveras av en mängd kemiska stimuli som bildas när celler skadas och vid inflammation.
-
Dessa ämnen har även förmågan att sensitisera neuronen så att deras tröskel för aktivering sjunker. Därav ömheten som uppstår vid inflammation.  Detta kallas hyperalgesi .

Nociceptor-aktiverande substanser
-
ATP, K + : Finns normalt enbart intracellulärt, extracellulärt tolkas det som att cellskada finns i närheten.

- Bradykinin: Bildas av proteolytiska enzymer som frisätts från skadade celler.

- Prostaglandiner, histamin, serotonin, substans P och adenosin är exempel på ämnen som bidrar till nociceptorernas aktivering och sensitisering.
-
H + (pH < 6) är effektivt vad gäller att aktivera nociceptorer och öka deras svar på inflammatoriska stimuli.
-
NSAID: Hämmar frisättning av inflammatoriska substanser och minskar därmed denna komponent av smärtan.

Nervfibrer som leder smärta

Smärta

C/A δ

1/15
m/s

-

Temp- eratur

A δ

15 m/s

+/-

1 trådar om denna sida i forumet

Annica Nybom
väldigt-bra-och-tydligt-skrivet.Mer-ingående-än-t.ex.-vårdguiden-men-fortfarande-skrivet-på-ett-begripligt-sätt.-Toppen!
Sida:0
medinsikt.se - © Erik Boberg 2017 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!