Sida 1 . Copyright Erik Boberg
Kranskärl (stora epikardiella artärer)
- Utgör ej någon signifikant källa till flödesresistens sålänge de ej ockluderats av aterosklerotiska plack.
Prearteriolära kärl samt Arterioler och intramyokardiella kapillärer
- Utgör huvudsakliga resistensen till flödet i hjärtats cirkulation hos den friska individen.
- De kan dilateras som svar på metabola stimuli och autoreglering vid ökat syrebehov och kan på så sätt kraftigt minska sin resistens och därmed öka blodflödet till den behövande hjärtmuskeln.
Lipid-ackumulering i intima: Börjar under första 10 levnadsåren
Inducering av inflammation, aktivering av SMCs: Ger bildning av aterosklerotiska plack. Börjar efter 30 års ålder.
Fissurbildning eller ruptur med efterföljande trombos: Sker vanligen efter 40 års ålder.
- Inträffar när hjärtats näringsbehov inte kan mötas av dess näringstillförsel.
- Ökade behov: Takykardi, ökad väggtension (pga ökad pre-/afterload), ökad kontraktilitet
- Minskad syretillförsel: Anemi, minskat CPP, förkortad diastole, kranskärlssjukdom, trombogenes
- Ofta samverkar flera faktorer för att skapa ischemin, tex en begynnande ocklusion av kränskärlen med ateroskleros + ett ökat behov till följd av hypertrofi.
- Anemi är sällan ensam utlösare av ischemi, men kan vara den tuva som stjälper lasset om den näringsgivande förmågan är nedsatt till följd av andra faktorer.
- I början av sjukdomen fås oftast besvär endast vid fysisk ansträngning då detta ställer krav på förmågan hos hjärtats cirkulation att leverera näring till den arbetande muskulaturen.
- När en stenos minskar lumen i ett kranskärl med 50% begränsas förmågan att öka flödet för att möta ett ökat behov hos hjärtmuskulaturen.
- När stenosen minskar lumen med 80% kan blodflödet begränsas även i vila.
- En stenos kan utvecklas gradvis till följd av långsam placktillväxt. När ischemin på detta sätt börjar bli kritisk stimuleras angiogenes och kollateralkärl bildas i området. Dessa kan ofta försörja den nedströms muskulaturen i vila, trots stenosen, men kan sällan möta de krav som ställs vid fysisk ansträngning. Patienten får stabil angina.
- Stenoser kan även utvecklas plötsligt till följd av att ett mindre plack eroderar i sin yta varpå trombogena substanser exponeras för blodet som passerar. Trombocyter ansamlas då och koagulationskaskaden startar så att en trombos bildas som snabbt kan täppa till kärllumen.Då kollateraler i dessa fall saknas utvecklas en kritisk ischemi av nedströms försörjd hjärtmuskulatur och en infarkt kan uppstå.
- Den subendokardiella hjärtmuskulaturen är sämst kärlförsörjd och drabbas oftast hårdast av ischemi.
- Långt ifrån alla med ischemi får symptom. Det beräknas att 25% av hjärtinfarkter aldrig får någon uppmärksamhet av sjukvården.
- Stör ventrikelns kontraktilitet lokalt
(ischemi till följd av ateroskleros har ett distinkt utbredningsområde motsvarande det område som försörjs av den stenoserade artären).
-
Störning av kontraktilitet leder till akinesi
eller dyskinesi (väggen buktar utåt) av hjärtmuskelväggen
efter bara några minuter
. Försämrar hjärtats kontraktilitet.
- Om
papillarmuskulaturen
involveras kan patienten få
mitralisinsufficiens
.
- Ischemin kan vara övergående
och enbart ge angina pectoris, eller
mer långvarig
och då leda till en
infarkt
.
- Efter 15 minuter
av ischemi
utan kollateralflöde
blir myokardet ischemiskt
och
efter 20-40
minuter tycks
irreversibla skador
börja uppstå
(hjärtmuskelcellerna börjar gå i nekros)
.
- Ischemin
hämmar betaoxidation av fettsyror
(vilken kräver syre), varpå hjärtmuskelcellerna övergår till
anaerob glykolys
. Detta ger laktatproduktion och pH sjunker. ATP-nivåer minskar.
-
Cellernas membranpumpar fungerar sämre
och joner börjar läcka över deras membran (K läcker ut, Na läcker in). Dessutom ökar cytosolens [Ca].
- Viabelt myokradium som kan räddas med reperfusion
kvarstår dock i flera timmar efter den initiala ocklusionen.
- Både instabil angina pectoris, NSTEMI och STEMI är oftast resultatet av ruptur av ett plack med efterföljande trombbildning i kranskärlet.
- Små subendokardiella infarkter kan dock uppstå enbart till följd av svår diffus ateroskleros av
Blodflöde till hjärtat: Blod strömmar till ffa under diastole.
- Kortare diastole
pga högre HR eller
sämre relaxation av hjärtmuskeln
under diastole till följd av
ischemi eller hypertrofi
försämrar blodflödet till hjärtat.
- Anemi
minskar blodets syrebärande förmåga och försämrar syretillförseln.
Aortit: Minskar kranskärlsostiernas storlek och hämmar därmed flödet
Ateroskleros:
Minskar lumen i kranskärlen och ökar därmed kraftigt motståndet mot flöde ut i hjärtats cirkulation
- Samma effekt har embolier och spasm i kranskärlen (”Prinzmetals angina”).
Vänsterkammarhypertrofi: Försämrar näringsflöde till muskulaturen genom att öka vävnadstrycket så att perfusionen försämras. Dessutom kräver ett hypertrofierat hjärta mer syre, samtidigt som nybildning av cirkulation oftast inte hinner med.
Â
CPP = DBP—LVEDP
