- Vanligaste förvärvade klaffelet
- Debuterar vanligen
efter pensionsåldern
- Kan vara
asymptomatiskt under många år
.
-
Kan vara medfödd
och ger sig då till känna före 15 års ålder.
-
Den vanligaste bakomliggande orsaken (förvärvad)
är kalcifiering.
-
En medfödd bikuspid defekt
(klaffen har 2 flikar istället för 3) ger sig ofta till känna senare (före 65 års ålder) då den kalcifierats. De bicuspida klaffarna kalcifieras fortare än de tricuspida, vilka oftast inte ger symptom förrns i 70-80 års ålder.
-
Stenoser som uppkommer efter 65 års ålder
är således oftast vegetationer eller kalcifiering av från början friska klaffar.
-
Stenos/kalcifiering/fibros i klaffarna kan liknas vid klaffarnas motsvarighet till Ã¥ldersrelaterad arterioskleros.Â
>40 miljoner hjärtcykler årligen med stora formförändringar av klaffarna vid varje cykel gör att åldersförändringar är oundvikliga. Det sker ett kontinuerligt slitage.
- Rheumatisk feber:
Kan också orsaka aortastenos.
-
Kan kompenseras väl under många år
genom att vänster kammar kontraherar kraftigare för att på så sätt skapa ett högre tryck och en större tryckgradient mellan kammare och aorta som trots den trängre öppningen skapar en adekvat CO.
- Normal klaffarea
är 2,5-3cm2. Vid värdering av area och symptom måste man sätta den i relation till patientens kroppsmassa. En större patient kräver ett större CO och därmed en större area.
-
Progresstakten
är normalt sett –0,1cm2/år eller +0,3m/s/år
-
Först när öppningen blir mindre än 1cm2 ses oftast kliniska effekter
, speciellt under fysisk ansträngning då CO går upp och därmed även trycket i kammaren.
-
Stenoserna delas in i
lätta
(>1,5cm2),
måttliga
(1,0-1,5 cm2),
täta
(<1,0cm2),
extremt täta
(<0,6cm2).
-
När hjärtfunktionen minskar och vid sena stadier
kan blåsljudet avta och försvinna.
Koncentrisk hypertrofi av kammarmuskulaturen
Sämre perfusion till muskulaturen pga stelare myokard med mer tryck utanför coronarkärlen , och pga tjockare muskulatur —coronarkärlen hinner inte växa till för att kompensera för den ökade syrekrävande volymen
Trög carotispuls, minskad perfusion till hjärnan
Minskat flöde i coronarkärlen
Uteblivet svar på vasodilatation vid ansträngning
Resulterar av en kombination av hypertrofi och ischemiska förändringar på hjärtmuskulaturen.
-
Systoliskt, strävt
-
Tilltar eller har max under systole
.
-
PM I2 dx:
Utstrålning till apex och carotider
-
Ökar HR och förkortar därmed diastole
, vilket försämrar redan belastad coronarperfusion.
-
Kräver ett högre CO
, vilket ett hjärta med aortastenos inte klarar av att leverera.
- Detta ger
symptom
!
