Sida 2 . Copyright Erik Boberg

- För att diagnosen skall kunna ställas i vuxen ålder krävs att symptom funnits under barnaåren.
- Med stigande ålder avtar symptomen. Hyperaktiviteten först. Då blir ouppmärksamheten och impulsiviteten mer framträdande.
- Prevalensen i befolkningen: I skolåldern 2-5%. Sedan halveras antalet personer med signifikanta kliniska symptom varje 5-årsintervall så att 0,5-1% har symptom i tidig vuxen ålder. Man tror att detta beror på en utveckling av prefrontala funktioner som normalt sker upp till 30 åå. Denna ”mognad” medför att vissa symptom på ADHD försvinner.
- Prevalens i speciella instanser: Beroendeklinik—c:a 40%, allmänpsykiatrisk klinik—c:a 30%, Allmänpsykiatrisk mottagning—c:a 20%.
- Könsfördelning: ADHD 3:1 (M:K), ADD 2:1 (M:K)
- Utreds med basutredning: Se till höger! Självskattningstest (ASRS etc), diagnostiska intervjuer, datoriserade uppmärksamhetstester (QB-test etc).

Risker/komplikationer

- Antisocial eller instabil personlighetsstörning.
- Missbruk: Ofta Cannabis. Urspårad egenvård?
- Brist på självförtroende, känsla av att vara otillräcklig, annorlunda och utanför gemenskapen. Detta då de ofta möts av irritation, avståndstagande och mobbning.
- Fängelsekunder: 50% hade ADHD som barn och 25% uppfyller fortfarande kriterierna.

Samsjuklighet

- Barn med ADHD: 60% har en eller flera psykiatriska diagnoser
- Vuxna med ADHD: 80% har en eller flera psykiatriska diagnoser
- Exempel på diagnoser/samsjuklighet (x vanligare hos dessa än hos normalpop): Ångest (8x), depression (x6), suicidförsök (x3), högre frekvens av STD (x5), tidiga graviditeter, fler graviditeter (x10)

Behandling

Metylfenidat

Ca ²⁺

Ca ²⁺

1. Aktionspotential

2. Ca ²⁺ -frisättning

3. Transmittorfrisättning

4. Reaktion i postsynaptisk cell

Metabotrop signallering

NE

Dopamin

Nedbrytningsprodukter

Exciterande signal (aktionspotential)

Nedbrytnings-produkt

Återupptag av signal- substanserna sker mha transportörer.

Metylfenidat (Concerta, Ritalin)

Atomoxetin (Strattera)

LC (Locus Coeruleus) innehåller ungefär 10000 nervceller hos människan. Dessa sprider sina axoner som förgrenar sig och täcker stora delar av cortex, cerebellum och hippocampus.

RF (Retikulära formationen) Skickar neuron nedåt och påverkar ryggmärgens neuron så att det blir lättare att utföra en rörelse (ökar motoriska neuronens excitabilitet). Dessa neuron är troligen också involverade i blockering av smärtsamma stimuli från ryggmärgen.

Mesolimbiska systemet (DA)

- Terminerar i limbiska strukturer (amygdala, hippocampus, nucleus accumbens, prefrontala kortex, etc)
- Aktivering av DA i detta ligger bakom drogberoende .

Noradrenerga bansystem (röda i bild ovan)

Sömn/vakenhet: NE-aktivitet ökar med grad av uppvaknande. Uppvakningsstimuli av en okänd typ ökar aktiviteten i neuron i LC betydligt mer än om stimulit är känt. LC innerveras av bla retikulära formationen. Sensoriska stimuli som ger aktiverande, ny, oväntad information aktiverar LC och det NE som sänds ut som svar verkar öka vår uppmärksamhet och vakenhet ytterligare.
- Aktivering av LC ger ökad processing av information och uppmärksamhet för stimuli i omgivande miljö.

Noradrenerga och dopaminerga effekter

- Minskade nivåer av DA och NE i högra dorsala prefrontala kortex påverkar uppmärksamhetsreglering och hämning av svaret på distraherande stimuli.
- Minskade nivåer av DA och NE i högra orbitala prefrontala kortex ger omoget beteende, brist på återhållsamhet och ökad motorisk aktivitet.

Metylfenidat

- Ökar nivåer av DA och NE överallt i CNS, pga återupptagshämning.

Atomoxetin

- Ökar nivåer av NE och DA , men ökar dock inte DA-nivåer i mesolimbiska systemet. Detta ger en teoretiskt lägre beroendepotential för atomoxetin än för metylfenidat.

Neurobiologi och behandlingsmekanismer—ADHD