Sida 2 . Copyright Erik Boberg
-
De GABA-neuron som går från globus pallidus interna till Thalamus
utgör en form av port som styr hur pass mycket sensorisk och motorisk information som får nå kortex.
-
Dopamin har hämmande effekt på dessa neuron
(Direkt och indirekt via D1– och D2-stimulering från GABA-neuron från corpus striatum), medan
glutamat har positiv effekt på dem
(från nucleus subthalamicus).
-
För lite glutamat eller för mycket dopamin
skulle alltså kunna hämma denna port så att sensorisk information rusade obehindrat in i kortex.
-
Att huntingtons sjukdom
(som också minskar hämningen av thalamus från GPi, via GPe och NST)
kan ge schizofrena symptom
är ytterligare en indikation på att denna väg spelar en roll i patogenesen bakom schizofreni.
- Vid behandling med neuroleptika
är parkinsonistiska symptom vanliga biverkningar.
Dessa tros uppstå pga hämningen av D2-receptorerna i detta system som behandlingen ger.
-
Sitter lateralt om thalamus
.
-
Neuron med sensorisk
information som skall skickas från thalamus till kortex, samt kortikothalamiska neuron passerar igenom detta.
- De passerande neuronen skickar av kollateraler
vilka påverkar de GABA-erga neuronen som finns i
kärnan.
-
Nucleus reticularis står i kontakt med
retikulära formationen och PAG.
- Man tänker sig att detta nukleus
deltar i kontrollen av sensorisk transmission från thalamus till kortex
och att detta sker genom Hämning av signalöverföringen via de GABA-erga neuron som ligger i nucleuset och projicerar in i thalamus.
- Nucleus reticularis hämmas av GABA-neuon från GP (ej i bilden).
Dessa hämmande neuron i hämmas sin tur av dopamin (via D4-receptorer).
