insulindosen om det fortfarande är för högt.
- Innan insulinbehandling: Vätska! Kontakt med jourhavande barnläkare.
- Insulinbehandling skall sedan ges från dag 1.

Hypoglykemi

Vaken patient:

1. Druvsockertabletter, sockerbitar, 1,5dl juice, 3dl mjölk eller annat som finns till hands.
2. Upprepa vid behov efter 10 min
3. Ev 2dl mjölk + smörgås för mer långverkande kolhydrater.
- Sockret stiger inte snabbare för att patienten äter mer!
- Sockerbitar ger snabb stegring och snabbt fall. Risk för ny hypoglykemi om ej mer långverkande socker ges.

Ej fullt vaken patient:

- Ge ej dryck till medvetslös! Risk för aspiration.
1. Intravenöst glukos 30% tills patienten vaknar (c:a 10-80ml)
- 20ml 30% glukos IV ger höjning av 1,5-2mmol i sockerkoncentration
2. Intramuskulärt glukagon om ej fri venväg. Sämre effekt av detta vid alkoholintag pga hämning av glukoneogenes.
3. Långverkande kolhydrater när pat är fullt vaken och kan äta.
4. Illamående, berusad, SU-behandlad eller överdosering av insulin: Tillägg av glukos i infusion.
- Vid omedvetna känningar: Sikta mot ett högre blodsocker. Gör allt för att undvika låga blodsocker (<3,5-4mmol/l)
- Redan efter 2 veckor utan hypoglykemier kan paitenten märka av sina känningar betydligt bättre igen.

Symptom vid insjuknande

De tre dominerande symptomen

- Törst
- Ökade urinmängder (polyuri)
- Viktnedgång

Ketoacidossymptom:

- 16% av de som insjuknar gör det med ketoacidos.
- Påverkat allmäntillstånd, dehydrering, kräkningar, takypné (Kussmauls andning), buksmärtor
- Se ketoacidos nedan.
- Lätt att missta kräkningar och buksmärtor som gastroenterit eller takypné som astma eller pneumoni, ffa hos mycket små barn som ej kan signallera att de är törstiga.
- Svältsyror: Normalt blodsocker och höga ketoner kan fås om barnet äter dåligt, tex på grund av gastroenterit (samtidig diarré är ett säkert tecken).

Diagnos

- Anamnes på törst/polyuri
- Högt P-glukos eller urinprov som visar glukosuri
- Lätt diagnos! Kontrollera frikostigt P-glukos och glukosuri om oklara kräkningar, andningsbesvär, nytillkommen enures.
- Bedömning av barnläkare samma dag om högt P-glukos eller glukosuri.

Symptom hos diagnosticerade personer med behandling

Hypoglykemisymptom

Till följd av minskad tillgänglighet på glukos till hjärnan.
- Beteendeförändringar
- Konfusion
- Trötthet
- Kramper

- Medvetandeförlust
- Död om hypoglykemin är svår och långvarig
- Övergående fokala neurologiska symptom förekommer , bestående symptom är ovanligt.

Till följd av sympatikuspåslag som initieras av hypoglykemin:

- Noradrenalin från sympatiska nervändar och adrenalin från binjuremedulla: Palpitationer, tremor, oro/ångest, blekhet, ev ökad HR och systoliskt BT.
- Acetylkolin från sympatiska nervändar: Svettningar, hunger, parestesier
- Whipples triad: Ovanstående symptom i samband med lågt blodsocker och deras reversering när sockret höjs. I annat fall är de allt för ospecifika.

Handläggning

- Nyupptäckt DM typ 1: Barn och ungdomskliniken om < 18 år!
- Startdos vid nydebut: 0,1-0,2E/Kg kroppsvikt (7-14E för 70kg person). Patient kommer in med nydebut, hyperglykemi. Liten risk för plötslig hypoglykemi, sätt 14E. Snabbverkande skall ges (Humalog). Ge subkutant. Ta socker innan injektion och efter 1, samt 2h. Se vad som händer!
- Ordinera vid-behovsdoser: Om sockret stiger över 10, ge 5 extra E om över 15, ge 10 extra E... Tex. Tänk framåt, patienten behöver kontinuerligt insulin!
- Ketoacidos: Enligt speciella rutiner, se nedan.
- Högt blodsocker (upp till 20-25mmol/l): I sig är på kort sikt inte farligt och ger inte symptom. Enbart högt socker, utan kräkningar/buksmärta eller andra symptom behöver ej behandlas. Kontrollera om sockret efter nästa måltid och höj

Symptom, klinisk bild och handläggning

decarboxylase—enzym som framställer GABA ur glutamat) och insulin bildas också under processen. Deras roll i patogenesen är oklar, men de används som markörer för sjukdomen i labbprover.
- De andra celltyperna i de langerhanska öarna (alfa, delta och PP-celler mfl) förskonas helt från den immunologiska attacken (trots att de har samma embryonala ursprung och uttrycker nästan exakt samma markörer på sina cellytor).

Arv kontra miljö

- Den autoimmuna processen tros orsakas av yttre miljöfaktorer (virus, psykologisk stress etc) som påverkar immunförsvaret hos genetiskt predisponerade individer.

Faktorer talande för arvets betydelse

- Personer med HLA DR 3/4 eller HLA DQ  2/8 löper en ökad risk att utveckla DM typ 1, medan personer med HLA DR 2 eller HLA DQ 6 löper en minskad risk.
- Om en förälder har DM typ 1 är risken 10ggr högre för barnet jämfört med ett barn till föräldrar utan sjukdomen. Trots detta är risken för barnet bara c:a 3-4%. Om ett syskon har DM typ 1 är risken 5-15% för barnet. De flesta som insjuknar har därför ingen nära släkting med sjukdomen.

Faktorer talande för miljöns betydelse

- Incidensen av DM typ 1 ökar snabbt. Den har fördubblats sedan 70-talet. Genetiska förändringar sker inte så fort.
- I 30-70% av enäggstvillingpar där den

ena tvillingen får DM typ 1 får även den andra tvillingen sjukdomen. Detta indikerar att andra faktorer än genetiska också är av betydelse för insjuknandet.
- På 80-talet hade nästan alla som insjuknade i DM typ 1 någon av de HLA-typer som enligt ovan ger ökad risk. Nu blir det allt vanligare att barn utan dessa HLA-typer insjuknar. Detta talar för att någon miljöfaktor gjort dem sjuka.
- DM typ1 är 5ggr vanligare i Finland än i Estland. Dessa två länder skiljs bara åt av Finska viken och befolkningarna i dem är genetiskt sett relativt lika.
- Föreslagna miljöfaktorer: Stress, virus (coxackie, rubella), komjölk, nitrosurea, förändrad tarmflora (balansen mellan tarmfloran och immunförsvaret är viktig då tarmfloran består av så mycket bakterier som genererar antigen kontinuerligt, en obalans skulle kunna ligga till grund för en autoimmun transformation)

Arv och miljö tillsammans

- En hypotes är att ett yttre stimuli som stressar betacellernas insulinproduktion på grund av ett högre insulinbehov under stress (vid stress frisätts bla kortison som höjer blodsockret) eller infektion leder till samtidigt större produktion av andra ämnen (tex GAD) från pancreas.
- Om personens immunförsvar samtidigt är i obalans (pga genetisk predisposition och stressfaktorn i sig) så kan en autoimmun attack inledas mot dessa ämnen, vilken i förlängningen leder till en destruktion av betaceller och utvecklande av DM typ 1.