V cava inferior

V iliaca communis

V iliaca externa

V femoralis communis

V saphena magna

V iliaca interna

V tibialis anterior

V femoralis superficialis

V poplitea

V femoralis profunda

V gastrocnemicus

V soleus

V tibialis posterior

V peroneus

- Hypertension
- Bakteriella endotoxiner
- Homocystinuri, hyperkolesterolemi, strålning mfl…

- Vaskulär skada
- Hjärtsvikt
- Långa flygresor, långvarigt sängliggande
- Hyperviskositetssyndrom (tex polycytemi) som orsaka stas i små kärl

- Koagulopati
- P-piller, graviditet
- Cancer
- Ökad ålder
- Rökning, fetma

Venösa tromber

- 90% i nedre extremiteterna . Övrigt i övre extremiteter, periprostatiska plexat, äggstocks- eller periuterina vener; under speciella omständigheter i durala sinus, portavenen eller hepatiska venen.
- Ventromber skapas oftast på grund av stas .  De initieras vanligen vid klaffarna i de djupa venerna i vaden. Endotelcellerna i de avaskularuserade klaffarna får dålig syresättning pga av stasen och blir därför dysfunktionella och uttrycker adhesionsmolekyler på sina ytor.  Leukocyter som bär Tissue Factor lockas dit och initierar därmed koagulationskaskaden. Ansamlade koagulationsfaktorer kan ej spolas bort från området pga flödesstasen.
- De växer längs med blodflödet (alltså även de mot hjärtat).  Kan skapa långa avgjutningar av kärlen .
- Till stor del ett resultat av aktivering av koagulationskaskaden . Trombocyterna spelar en sekundär roll.  Innehåller mycket fibrin och fångade erytrocyter varför de blir röda, till skillnad från artärtromber som är rika på trombocyter och därför vita.
- Djupa: mer sällan symptom förrns de emboliserats då symptomen inte syns. Oftare akuta. De ytliga ger symptom direkt.
- 70% av kärlet måste ockluderas för att ge symptom.

Embolisering till systemkretsloppet: Genom en septumdefekt eller öppetstående foramen ovale. Kallas paradoxala emboli

Embolisering till Lungorna: Absolut vanligaste resultatet av embolisering från källa på vensidan (DVT)

Effekter på hjärtat

- Resistensen i lungkärlen ökar: Embolin medför ett flödeshinder. Dessutom skapar trombocyter vasokonstringerande mediatorer som serotonin—detta kan dessutom ge förändrad V/Q-kvot på andra platser än de som embolin stoppar.

Asymptomatisk

- Små lungembolier är vanliga (50% prevalens) hos patienter med proximal DVT eller tromber i vener i ljumsken. De är dock ofta asymptomatiska .

Effekter på syresättning och lungor: Syresättningen sjunker

- Pga den sänkta perfusionen som embolin medför fås ett fysiologiskt dead space (V/Q-kvot stiger).
- Hypoxi pga ökat deadspace och pga alveolär hypoventilering relativt till perfusion i den icke obstruerade delen av lungan (vissa normalt underventilerade och –perfunderade områden får nu en ökad perfusion).
- Alveolär hyperventilering pga reflexmässig stimulering av irritant-receptorer
- Ökad resistens i luftvägar pga konstriktion av luftvägar distalt om bronkerna
- Minskad compliance i lungor pga lungödem, lungblödning eller förlust av surfactant (mindre produktion pga ischemi).
- Atelektaser uppstår pga minskad suraktantmängd och hypoventilering av delar av lungan till följd av andningssmärta som embolin skapar.

Patofysiologi

Risk för höger-kammar-svikt