Sida 1 . Copyright Erik Boberg

Okänslighet för tillväxthämmare
Egentillräcklighet i tillväxtfaktorer

Egenskaper som en cell måste förvärva för tumöromvandling

Undvika apoptos
Oval: C8
Oval: C3

P53

Pro-apoptotiskt Bcl2 (BAX/BAK)

Anti-apoptotiskt Bcl2 (Bcl2)

Oval: C9
Rounded Rectangle: Apoptosom

Fas-liganden binder till FAS (receptor) och utlöser dödskaskaden!

Överlevnadsreceptor (R): När ligander binder till stimuleras cellöverlevnad.

Uttryck av FAS

Inaktivering av dödsinducerande komplex (FAS+FADD) mha FLICE-protein

Förlust av p53

↑Uttryck av Bcl-2

Förlust av APAF (del i apoptogent komplex tillsammans med cyt c och C9)

Rounded Rectangle: Intracellulära signalmolekyler
Rounded Rectangle: Proteiner som tar cellen vidare genom cellcykeln

1) Många tumörer producerar de tillväxtfaktorer de behöver för överlevnad (PDGF i glioblastom, TGF- α i sarcom) och verkar därmed autokrint för att stimulera sin egen tillväxt.

2) Överuttryck av tillväxtreceptorer är mycket vanligt i flera typer av cancrar (skivepitelcarcinom i lungor, glioblastom, epiteliala cancrar i huvud och hals). I vissa cancerformer kan tillväxtfaktorreceptorn vara muterad på så sätt att en kontinuerlig signal ges även när en ligand inte bundit till den.

3) Mutationer i signalöverförande molekyler:
- 30% av alla tumörer har RAS-mutation.
( Startar intracellulära vägar som MAP-kinaskaskaden mfl). RAS konstant aktivt och cellen slutar aldrig proliferera.
- ABL är ett protein med tyrosinkinasaktivitet vilken regleras av regulativa interna domäner. ABL har förmågan att starta bla RAS-RAF kaskaden.

Cyklin D + CDK4,6
Cyklin E + CDK2

Rounded Rectangle: Rb
Rounded Rectangle: E2F
Rounded Rectangle: E2F
Text Box: Tillväxtfaktorer (EGF, PDGF)
Text Box: CDK-hämmare (p16)
Text Box: Tillväxthämmare: TGF-β, p53, mfl

Transkription av gener som tar cellen vidare in i S-fas

Hämmad transkription pga Rb bundet till E2F

G1

S

Muterad p16: p16 är en CDKI som inhiberar övergång från G1 till S. Mutationer i genen för detta protein ses i 75% av pancreatiska carcinom, 40-70% av glioblastom, 50% av oesophagus-cancrar, 20% icke-småcells-lungcarcinom och 25% av alla melanom.

Muterad Rb: Mutation i båda allelerna leder till cancer (först får man retinoblastom – därav namnet – pga den snabba celldelningen i barns retina).

Mutationer i receptorn för TGF- β : Ger colon-, magsäcks-, endometrie- och pancreascancer.

P53

DNA-reparation

Stopp i cellcykel

Misslyckas

Hypoxi, DNA-skada

p53: Homozygot förlust av p53 ses i nästan alla cancertyper.

Referenser

Neoplasia. Stricker, TP; Kumar, V. Basic Pathology: 173-224 Utgåva 8 - Saunders, Elsevier: 2007 (Kumar, V; Abbas, A; Fausto, N; Mitchell, R)

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2017 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!