Ökade nivåer av insulin
- Överdriven insulinadministrering
- Administrering vid fel tillfälle
- Felaktig insulintyp
Minskat intag
- Fasta under natten
- Missad måltid/mellanmål
Ökad åtgång
- Fysisk aktivitet
Ökad insulinkänslighet
- Ökad glycemisk kontroll
- Mitt i natten
- Sent efter fysisk aktivitet
- Ökad fysisk kapacitet eller viktminskning
Minskad endogen glukosproduktion
- Efter alkoholintag
Minskad clearance av insulin
- Njursvikt
- Eftersom att en person med diabetes som fått hela sin insulinproduktion förstörd
inte kan sänka denna som svar på sjunkande blodglukosnivåer så försvinner det första försvaret mot sjunkande blodglukos.
- Eftersom att sjunkande nivåer av insulin vanligen är en signal som stimulerar glukagonnivåer
så försvinner även detta andra försvar mot hypoglykemi hos insulinberoende diabetiker.
- Adrenalinpåslag är vanligen det tredje försvaret mot hypoglykemi som sätter in vid bristande glukagonfrisättning. Tröskeln
för adrenalinpåslaget
sjunker vid upprepade hypoglykemier,
vilket medför att även detta försvar ofta försvunnit hos diabetiker.
- Iatrogen hypoglykemi
(alltså pga felaktig insulinadministrering), fysisk aktivitet och nattsömn minskar det symatiska nervsystemets svar på hypoglykemi.
- Detta gör att adrenalinpåslaget
, som är viktigt för stimuleringen av glukosproduktion i frånvaro av glukagon,
uteblir
och
ökar kraftigt risken
för att patienten skall drabbas av en ny
hypoglykemi
.
- Dessutom står sympatiska nervsystemet för de första symptomen på sjunkande blodsocker
(palpitationer, tremor, oro, ångest, svettningar, hunger, parestesier). Dessa symptom kan vanligen diabetespatienten känna igen och då svara med att äta något som innehåller socker för att i tid motverka hypoglykemin.
- Detta faktum att en hypoglykemi ökar risken för en ny
kan leda diabetespatienten in i en
nedåtgående spiral
med allt fler hypoglykemier.
- Om man
förhindrar
att nya hypoglykemier uppstår under
2-3 veckors tid
kan denna
nedreglerade sensitivitet
i mångt och mycket
reverseras.
- Utbildning
av patienten
- Frekventa självmonitoreringar
av blodsocker
- Flexibla insulin-regimer
- Individualiserade glycemiska mål
- Kontinuerlig kontakt med sjukvården
för professionel guidning och stöd
- Beakta
både
riskfaktorerna för en rubbad balans
mellan glukosintag och insulinnivåer (till vänster) och
riskfaktorerna som är associerade med autonom svikt
(insulinbrist—måste till för att minskningen av insulinfrisättning och höjningen av glukagonfrisättning till följd av sjunkande blodsocker skall utebli, tidigare hypoglykemiska episoder, lågt HbA1c)
Orsak |
Förklaring |
Läkemedel |
|
Viktigast |
|
Sulfonylurea |
Insulinfrisättande läkemedel |
Etanol |
Blockerar glukoneogenes, men ej glykolys. Defekt uppstår efter ett par dagar med bara sprit då glykogendepåerna är tömda. |
Quinin, pentamidine, salicylater, sulfonamider, mm |
Salicylater minskar glukosproduktion. Sulfonamider ökar insulinfrisättning. Ovanligt dock. |
Allvarlig sjukdom |
|
Akut leversvikt |
Storproducent av glukos |
Njursvikt |
Producerar glukos, eliminerar insulin |
Hjärtsvikt |
Oklart. Leverstas + hypoxi? |
Sepsis |
Åtgång vid produktion av cytokiner. Lever-/njursvikt. |
Hormonbrister |
|
Kortisol, GH eller båda |
Stimulerar glukosproduktion. Efter längre fasta hos tex Addison-patient. |
Glukagon och adrenalin |
Vid insulinbristdiabetes (förklarat här till vänster) |
Endogen hyperinsulinemi |
|
Insulinom |
Tumör bestående av beta-celler som producerar insulin |
Autoimmunt |
Antikroppar mot insulin eller insulinreceptorn |
Ektopisk insulinsekretion |
Tumör... |
Småbarn/barndom : Flera syndrom/tillstånd |
|
Postprandiell hypoglykemi |
|
Efter gastrektomi |
Troligen pga snabb ökning av P-glukos och kraftig stegring av GLP-1 som ökar insulinfrisättning och hämmar glukagonfrisättning. |