Behandling-ketoacidos

Metabol acidos
Hyper-kalemi
Intorkning (hyperosmolaritet)
Vätska

Risk för hjärnödem om för snabbt fall i osmolaritet!

- Begränsa den hastighet med vilket B-glukos sjunker (4mmol/l/timme)
- Tillsätt extra elektrolyter

Hyper-glykemi

Hypokalemi pga förlust via njurarna och ec K försvinner ic

Hypoglykemi om sockret tillåts sjunka för lågt.

Ge 5% glukos + elektrolyter + insulin när B-glukos sjunkit < 15

Tillsätt K när S-K < 5,5 och urinprod > 0,5ml/kg/h

Övervaka!

- B-glukos var 4:e timme
-
Blodgas varje timma tills stabil, då var 3:e timma.
-
Elektrolyter: Ffa K, bikarbonat, fosfat. 1-2 timmars mellanrum.
- Diures: Varje timma
- EKG-monitorering: Risk för arrytmier om för mycket K ges.
- Puls, BT, AF, RLS/GCS + pupillreaktion: 1-4h mellarum.
- Kalium:
Om buffert ges. Kan sjunka snabbt!

Buffert

Risk för alkalos och hypokalemi

- Buffra lagom snabbt och sluta i tid.
- Substituera K.

Text Box:

Vätska

- Vanligt med förluster på 8-10 liter!
- Högsta prioritet. Direkt på akuten.
-
Enligt anestesiologens föreläsning: 2-3l de första 2 timmarna; timme 3-8; samt timme 9-16.
-
Enligt internetmedicin: 1l NaCl den första timmen; 1l ringeracetat/timme de följande 2 timmarna; 1l/4 timmar under följande 8 timmar.
-
Om BT < 100: Överväg promiten + macrodex (60mg/ml med NaCl) 500ml på 30 min
- Promiten är lågmolekylärt dextran som binder ev IgG antikroppar mot dextran som patienten har och som annars skulle kunna utlösa en typ III hypersensitivitets-reaktion med följande anafylaxi.
- När patienten är
hemodynamiskt stabil och har urinproduktion bör man börja ersätta elektrolyter.

2. Insulin

- Eftersträva B-glukosfall på 4mmol/l/timme.
- 10E actrapid som bolus på akuten
- Ge
sedan 6E actrapid/timme.
- Insulinet blandas med NaCl
och plastpåsen som blandningen ligger i absorberar en del insulin . Man måste därför ge lite extra insulin (8,4E/timme) för att kompensera för denna förlust.
- B-glukos tas varje timme.

3. Buffert

- Behövs sällan
- Vid pH < 7,0 ges Tribonat 100ml under 60 min.
- Tribonat: Trometamol (en organisk buffert som sänker arteriell PaCO2) + Bikarbonat (slås samman med H till H2O

och CO2 som andas ut—nästan enbart ec buffert) + Acetat (metaboliseras till HCO3 och blir då buffrande) + fosfat (motverkar hypofosfatemi som kan uppstå vid korrektion av metabol acidos).

4. Kalium

- Vanligt med förluster på 10% av totala mängden eller 3-5mmol/kg
- Ge ej vid känd njursvikt!
- Olika bud: Internetmedicin säger starta infusion direkt på avdelningen 10mmol/timme (alltså innan man fått svar på S-kalium). I fallet kollade man att urinproduktionen var igång först. Föreläsare sa att urinprod > 0,5ml/kg/timme + S-K < 5,5mmol/l krävdes innan K skulle administreras.
- Lågt K (<3,0) är IVA-fall och skall övervakas med oscilloskop samt ges K i PVK.

5. Glukos

- Vid B-glukos < 15mmol/l eller P-glukos < 10mmol/l
- Ta bort ev insulin och elektrolyter
och sätt istället glukos 5% + insulin (25-30E actrapid) + Na/K.
- Elektrolyterna är viktiga  för att undvika hjärnödem till följd av för snabb sänkning av osmolaritet.
- Kontrollera B-glukos var 4:e timme.
- B-glukos på 10-13 så länge acidos föreligger.

Antibiotika

- Låg tröskel för insättande. Tänk på att det ofta finns en utlösande faktor!

Hjärnödem

- Uppstår på grund av en för snabb sänkning av osmolaritet. Detta ger ett snabbt influx av vatten från blodbanan till interstitiet i hjärnan och intracellulärt (då man är hyperosmolär i ECM och ic vid ketoacidos och blodet blir hypoosmolärt pga vätsketillförsel och inträde av glukos och elelktrolyter intracellulärt till följd av insulinbehandlingen).
- Kan drabba
från det att behandling satts in och 36 timmar framåt.
- Drabbar
ffa små barn
- Riskzonen är man i om
B-glukos sjunker snabbare än 4-5mmol/l/h eller S-osmolaritet sjunker snabbare än 5-

6mOsm/h. Man riskerar även att drabbas om S-Osmolariteten är låg under de första 24 timmarna eller om hypotona lösningar givits som vätskeersättning (Glukos utan elektrolyter tex)
- Ökande PCO2 eller minskande PO2 ökar också risken. Detta då båda dessa (spec stigande PCO2) dilaterar hjärnans kärl.
- Hjärnödemet ger ett ökat intrakraniellt tryck
och komprimerar därmed hjärnans kärl så att blodförsörjningen försämras
- Detta ger
sänkt medvetandegrad , huvudvärk, illamående, kräkningar.
- Risk för herniering föreligger. 50% saknar helt symptom innan herniering
- Hernieringen kan ge unilateralt

dilaterad och ljusstel pupill pga tryck på ockulomotorius, eller cirkulatorisk och respiratorisk kollaps pga tryck på hjärnstammen.

Behandling

- IVA!
- Mannitol 150ml x 1
- Intubering, normoventilation
- CT
- Intrakraniell tryckmätning: Flytta till neurointensiven.

Referenser

Ketoacidos, diabetes. Attvall, S. Internetmedicin http://www.internetmed- icin.se/dyn_main.asp?p- age=426 (Läst: 2012-12-15) (Internetmedicins redaktion)

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2018 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!