Behandling-ketoacidos

Metabol acidos

Hyper-kalemi

Intorkning (hyperosmolaritet)

Vätska

Insulin

Risk för hjärnödem om för snabbt fall i osmolaritet!

- Begränsa den hastighet med vilket B-glukos sjunker (4mmol/l/timme)
- Tillsätt extra elektrolyter

Hyper-glykemi

Hypokalemi pga förlust via njurarna och ec K försvinner ic

Hypoglykemi om sockret tillåts sjunka för lågt.

Ge 5% glukos + elektrolyter + insulin när B-glukos sjunkit < 15

Tillsätt K när S-K < 5,5 och urinprod > 0,5ml/kg/h

Övervaka!

- B-glukos var 4:e timme
- Blodgas varje timma tills stabil, då var 3:e timma.
- Elektrolyter: Ffa K, bikarbonat, fosfat. 1-2 timmars mellanrum.
- Diures: Varje timma
- EKG-monitorering: Risk för arrytmier om för mycket K ges.
- Puls, BT, AF, RLS/GCS + pupillreaktion: 1-4h mellarum.
- Kalium: Om buffert ges. Kan sjunka snabbt!

Buffert

Risk för alkalos och hypokalemi

- Buffra lagom snabbt och sluta i tid.
- Substituera K.

Vätska

- Vanligt med förluster på 8-10 liter!
- Högsta prioritet. Direkt på akuten.
- Enligt anestesiologens föreläsning: 2-3l de första 2 timmarna; timme 3-8; samt timme 9-16.
- Enligt internetmedicin: 1l NaCl den första timmen; 1l ringeracetat/timme de följande 2 timmarna; 1l/4 timmar under följande 8 timmar.
- Om BT < 100: Överväg promiten + macrodex (60mg/ml med NaCl) 500ml på 30 min
- Promiten är lågmolekylärt dextran som binder ev IgG antikroppar mot dextran som patienten har och som annars skulle kunna utlösa en typ III hypersensitivitets-reaktion med följande anafylaxi.
- När patienten är hemodynamiskt stabil och har urinproduktion bör man börja ersätta elektrolyter.

2. Insulin

- Eftersträva B-glukosfall på 4mmol/l/timme.
- 10E actrapid som bolus på akuten
- Ge sedan 6E actrapid/timme.
- Insulinet blandas med NaCl och plastpåsen som blandningen ligger i absorberar en del insulin . Man måste därför ge lite extra insulin (8,4E/timme) för att kompensera för denna förlust.
- B-glukos tas varje timme.

3. Buffert

- Behövs sällan
- Vid pH < 7,0 ges Tribonat 100ml under 60 min.
- Tribonat: Trometamol (en organisk buffert som sänker arteriell PaCO2) + Bikarbonat (slås samman med H till H2O

och CO2 som andas ut—nästan enbart ec buffert) + Acetat (metaboliseras till HCO3 och blir då buffrande) + fosfat (motverkar hypofosfatemi som kan uppstå vid korrektion av metabol acidos).

4. Kalium

- Vanligt med förluster på 10% av totala mängden eller 3-5mmol/kg
- Ge ej vid känd njursvikt!
- Olika bud: Internetmedicin säger starta infusion direkt på avdelningen 10mmol/timme (alltså innan man fått svar på S-kalium). I fallet kollade man att urinproduktionen var igång först. Föreläsare sa att urinprod > 0,5ml/kg/timme + S-K < 5,5mmol/l krävdes innan K skulle administreras.
- Lågt K (<3,0) är IVA-fall och skall övervakas med oscilloskop samt ges K i PVK.

5. Glukos

- Vid B-glukos < 15mmol/l eller P-glukos < 10mmol/l
- Ta bort ev insulin och elektrolyter och sätt istället glukos 5% + insulin (25-30E actrapid) + Na/K.
- Elektrolyterna är viktiga  för att undvika hjärnödem till följd av för snabb sänkning av osmolaritet.
- Kontrollera B-glukos var 4:e timme.
- B-glukos på 10-13 så länge acidos föreligger.

Antibiotika

- Låg tröskel för insättande. Tänk på att det ofta finns en utlösande faktor!

Hjärnödem

- Uppstår på grund av en för snabb sänkning av osmolaritet. Detta ger ett snabbt influx av vatten från blodbanan till interstitiet i hjärnan och intracellulärt (då man är hyperosmolär i ECM och ic vid ketoacidos och blodet blir hypoosmolärt pga vätsketillförsel och inträde av glukos och elelktrolyter intracellulärt till följd av insulinbehandlingen).
- Kan drabba från det att behandling satts in och 36 timmar framåt.
- Drabbar ffa små barn
- Riskzonen är man i om B-glukos sjunker snabbare än 4-5mmol/l/h eller S-osmolaritet sjunker snabbare än 5-

6mOsm/h. Man riskerar även att drabbas om S-Osmolariteten är låg under de första 24 timmarna eller om hypotona lösningar givits som vätskeersättning (Glukos utan elektrolyter tex)
- Ökande PCO2 eller minskande PO2 ökar också risken. Detta då båda dessa (spec stigande PCO2) dilaterar hjärnans kärl.
- Hjärnödemet ger ett ökat intrakraniellt tryck och komprimerar därmed hjärnans kärl så att blodförsörjningen försämras
- Detta ger sänkt medvetandegrad , huvudvärk, illamående, kräkningar.
- Risk för herniering föreligger. 50% saknar helt symptom innan herniering
- Hernieringen kan ge unilateralt

dilaterad och ljusstel pupill pga tryck på ockulomotorius, eller cirkulatorisk och respiratorisk kollaps pga tryck på hjärnstammen.

Behandling

- IVA!
- Mannitol 150ml x 1
- Intubering, normoventilation
- CT
- Intrakraniell tryckmätning: Flytta till neurointensiven.