studierna som visade detta) har HLA-DR7/DQ4-alleler.
- Andra gener som länkats till sjukdomarna är NOD2
(en intracellulär receptor för cellväggskomponenter hos många bakterier som finns i paneth celler– mutation här skulle kunna leda till försvagat eller allt för starkt svar mot dessa bakterier) och IL-23 receptorn (som när den aktiveras startar produktionen av IL-17, vilken i sin tur funnits i ökade mängder hos många patienter med IBD) .

Immunsvar

- Okänt om immunsvaret vid IBD är riktat mot kroppsegna antigen eller bakteriella antigen.

- CD4+ celler verkar ha den huvudsakliga skadande funktionen.

- Orsaken till Crohns sjukdom har länge tillskrivits en försenad hypersensitivitetsreaktion medierad av inf- γ producerande Th1-celler. Nyligen upptäckt är dock en subtyp av T-celler kallade Th17 som producerar IL-17 och tros stå bakom skadorna på tarmen.

- Troligen finns inte en specifik klass på immunsvaret vid ulcerös kolit .

- TNF-antagonister är effektiv behandling mot Crohns sjukdom. Detta gör att man misstänker denna cytokin som viktig för det patologiska förloppet.

Mikrobiella faktorer

- Distala ileum och colon (de två huvudsakligen påverkade områdena vid IBD) är överfulla av bakterier .

- Infektion av dessa tros inte primärt orsaka sjukdomarna , men bakterierna kan vara ”tuvan som stjälper lasset” hos ett ej välreglerat immunsystem och kan med sina antigen därmed starta sjukdomsförloppet.

- Studier på möss där individer med och utan tarmflora har jämförts visar att de med tarmflora utvecklar sjukdomen, medan de utan klarar sig .

Patogenes

- IBD = Crohns sjukdom + Ulcerös Kolit
- Tarmen befinner sig normalt i ett tillstånd av
fysiologisk inflammation .
- En balans råder då mellan: Mikrober i lumen, antigen från kosten och endogena inflammatoriska stimuli som aktiverar immunförsvaret och försvarsmekanismer som nedreglerar immunförsvaret och skyddar mukosans integritet.
- När IBD:s uppstår
sätts balansen ur spel . Många paralleller i förloppet har funnits mellan de båda sjukdomarna, men patogenesen är ännu i stort okänd. De kallas därmed idiopatiska.

- Gemensamt för de båda sjukdomarna är att tarmepitelet skadas av inflammatoriska celler. Först härjar neutrofiler, varpå mononukleära celler tar över senare i förloppet.

- Inflammationen orsakar ospecifik vävnadsskada som resulterar i försämrad integritet hos den mukosala epitelbarriären och förlust av epitelcellernas absorptionsförmåga.

- Till slut förstörs mukosan helt. Resultatet blir de medelsvåra blodiga diarréer som ses som är karakteristiska för dessa sjukdomar.

Genetisk predisponering

Faktorer som talar för att detta finns:

- Första generationens släktingar har 3-20 ggr högre risk att utveckla sjukdomarna.
- 15% av patienterna har sjuka första generationens släktingar.

Inverkande gener

- 70 gener har identifierats som möjliga bakomliggande för Crohn och 30 för UC.
- Ulcerös kolit länkas till personer med HLA-DRB1 allelen, medan 30% av vita Mb Crohn-patienter i nordamerika (på dessa gjordes troligen studien/

Patofysiologi + allmänt om Crohns sjukdom och Ulcerös Kolit

Crohns sjukdom

- Systemisk inflammatorisk sjukdom med huvudsakligen tarminblandning.

- Kan påverka alla delar av tarmkanalen , från mun till anus, men vanligast är att sjukdomen drabbar distala ileum .

Komplikationer

- Involvering av andra organsystem ses ofta i samband med sjukdomen:

- Inflammation i ögats pigmentförande delar (uvea - uveit)

- Inflammation i art. sacroiliacus .

- Utvandrande polyartrit

- Knölros (erythema nodosum) – inflammatorisk sjukdom med svullna hudrodnader på framsidan av benen.

- Gallgångsinflammation

- Obstruktiv uropati

Epidemiologi

- Mycket vanligare i USA, Storbritannien och Skandinavien än i Centraleuropa. Ovanlig i Asien och Afrika

- Incidens och prevalens stiger stadigt i USA och Europa.

- Drabbar i alla åldrar , men främst mellan andra och tredje decenniet i livet (10-30år?) och mellan 6e och 7e decenniet (50-70år?).

- Kvinnor drabbas oftare än män , vita drabbas oftare än icke vita och judar drabbas oftare än icke judar.

- Årlig incidens USA: 3-5 per 100 000. Något mindre än för ulcerös kolit.

- Rökare drabbas oftare än ickerökare .

Ulcerös kolit

- Även denna en systemisk inflammatorisk sjukdom associerad med migrerande polyartrit, inflammation i art. sacroiliacus, ankyloserande spondylit, uveit, erytema nodosum och leverinblandning.

- Sjukdomen uppstår i rectum och växer proximalt genom colon. Den kan involvera hela colon i vissa fall.

Epidemiologi

- Vanligare än Crohns sjukdom i USA och västvärlden.

- Incidensen är 7 per 100 000 (per år).

- Ovanlig i Asien, Afrika och Sydamerika

- Incidensen har ökat de senaste årtiondena . Sjukdomen är vanligare hos vita än icke vita och lika vanlig hos män som hos kvinnor.
-
Vanligast uppstår den mellan 20 och 25 års ålder.

- Ärftlighet: 20% av de drabbade har någon i familjen med sjukdomen.

Referenser

The Oral Cavity and Gastrointestinal Tract. Kumar, V; Abbas, A; Fausto, N; Mitchell, R. Basic Pathology: 579-630 Utgåva 8 - Saunders, Elsevier: 2007 (Kumar, V; Abbas, A; Fausto, N; Mitchell, R)

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2017 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!