försämrad förmåga att koncentrera urinen.
-
Kan stabiliseras och till och med förbättras om man slutar äta läkemedlen.

Toxisk skada

- Bly, litium, cyklosporin
- Litium kan ge
nefrogen diabetes insipidus

Allergisk reaktion

- Tex mot penicilliner, andra syntetiska antibiotika, diuretika, NSAID
-
Troligen till följd av hypersensitivitet
- Efter en latent period inträder eosinofili och hudutslag .
-
Höjda IgE-nivåer hos vissa tyder på typ 1 hypersensitivitet.
- Man ser ett
mononukleärt eller granulomatöst infiltrat i njuren. Typ 4 hypersensitivitet?
- Troligen
binder läkemedlen någon intra- eller extracellulär komponent i tubuliepitelet vid sekretion och skapar då immunogena komplex . Skadan medieras sedan av IgE och cellmedierade reaktioner mot cellerna eller basalmembranet.

Klinik

- Sjukdomen startar 2-40 (medel 15) dagar efter exponering för läkemedlet.
- Feber, eosinofili, rodnad hos 25% av patienter.
Njur-abnormaliteter: Hematuri, minimal eller ingen proteinuri, leukocyturi
-
Ökade S-kreatininnivåer eller akut njursvikt med oliguri hos 50% av patienter, främst hos äldre.
-
Patienten blir återställd om det orsakande läkemedlet tas bort . Det kan dock ta flera månader innan njurfunktionen återställs

Deponering av urat

- Kan även orsakas av tex leukemier som ger en ökad endogen produktion av urat (pga ökad cell

turnover och därmed frisättning av puriner från DNA).
- Orsakas även av
tumörlys (”Tumor Lysis Syndrome”) efter cytostatikabehandling av tex lymfom/leukemier/myelom.
-
Deponeringen sker i samlingsrör, njurbäcken eller ureter och ger obstruktion som ofta är bilateral.
- Prevention:
Behandling med allopurinol som hämmar  xantinoxidas, vilket är det enzym som konverterar xantin till urat i levern. Förebyggande behandling innan cytostatikabehandling av tumörer.
-
Diuretika + bikarbonat: Diuretika ökar urinvolymen och späder därmed ut uratet. Bikarbonat ökar urinens pH och ökar därmed lösligheten av urat.
-
Kronisk form: Vid kronisk hyperuricemi fås njurskada pga obstruktion, men även pga inflammatorisk reaktion med lymfocytinfiltrat. Denna reaktion svarar inte lika bra på allopurinolbehandling.

Deponering av kalcium

- På grund av kronisk hyperkalcemi till följd av tex hyperparatyroidism, skelettmetastaser, myelom, sarkoidos, immobilisering, vitamin D intoxikation etc.
- Kalcium
skadar tubuliepitelet framför allt i samlingsrör, henles slynga och distala tubuli.
-
Detta leder till en kliniskt väl synlig oförmåga att koncentrera  urinen . Patienten får polyuri och nokturi.

Avstötning av transplantat

Tubulär interstitiell nefrit (TIN)

- Grupp inflammatoriska sjukdomar i njurarna som till största delen involverar interstitium och tubuli .
-
Glomeruli involveras sent i förloppet , eller skonas helt och hållet .
-
Bakterieinfektion vanligaste orsaken , njurbäckenet oftast inblandat (kallas därför ofta pyelonefrit, pyelo = bäcken)
-
Interstitiell nefrit innefattar de sjukdomar som inte är orsakade av bakterier: Narkotikainducerad tubuliskada, Hypokalemi, Strålning, Virusinfektioner, Immunreaktioner
-
TIN kan delas in i akut och kronisk.

Infektion

- Vanligaste orsaken till interstitiell nefrit.
- Bakteriell uppåtstigande eller hematogen nedåtstigande, drabbar oftast även njurbäckenet.
Pyelonefrit.
- Drabbar medullan hårdast då denna är sur, har hög osmolalitet och hög ammoniak-koncentration.
Dessa faktorer försvagar immunförsvaret på denna plats.

Prostaglandinsynteshämning

- Efter konsumtion av stora mängder COX-hämmare (NSAID)
- Dessa
hämmar prostaglandinsyntesen , vilken betraktas som viktig för perfusionen i medullan då denna har lågt tryck (perfusionen sker ju från kärl som kommer från den efferenta arteriolen och därför redan passerat ett kapillärnätverk).
- Papillär nekros är ett vanligt fenomen och tros orsakas av en gradient av NSAID som uppstår och ger en 10-faldigt ökad koncentration vid papillerna. Nekroserna kan ge hematuri och koliksmärta om nekrotiskt material fastnar i uretärerna.
- Ger en
gradvis insättande njursvikt med

Tubulointerstitiell nefrit

Oval: Skada på medullan
Text Box: Elektrolytrubbningar: Om Na/K-bytande mekanismen i samlinsrören skadas (aldosteron-resistens) så riskerar man hyperkalemi och hyponatremi (vilket kan ge hypovolemi). 
- Om funktionen istället bibehålls riskerar man det omvända (hypernatremi + hypokalemi) på grund av att mer Na förs till distala nefronet och då byts mot K. Detta kan accelereras av aldosteronproduktion pga hypovolemi till följd av polyurin.
Text Box: Sänkt koncentrerande förmåga: På grund av minskad osmotiskt driv i medulla (soluter flushas ut pga hyperemi till följd av den inflammatoriska reaktionen som uppstår) och pga minskad känslighet för ADH hos distala nefronet.
Text Box: Acidos: Minskad sekretion av H till följd av distal skada kan ge acidos.
- Orsakas även av minskad förmåga att utsöndra ammoniak pga minskad renal massa.

Infektion

Hämning av PG-syntes

Toxisk skada

Allergisk reaktion

Deponering av urea/Ca

Avstötning av transplantat

Text Box: Proximal tubulär skada: Fanconi syndrom. Skada på proximal tubulär reabsorption av aminosyror, glukos, fosfat och bikarbonat.

Inga diskussioner om denna sida ännu.

medinsikt.se - © Erik Boberg 2017 Sitemap

Allt innehåll

Namn: Erik Boberg
Kort om mig: Läst läkarprogrammet i Linköping (examen januari 2012) och har försökt göra något kreativt av all faktainhämtning med hjälp av denna webbplats. Hoppas att jag kan förmedla något till den trogne läsaren!

Hoppas också att ni som läsare vill ge något tillbaka genom att kritisera (eller berömma) utvalda delar av mina kompendier genom era kommentarer.

- På så sätt blir innehållet inte bara mitt, utan också ert! Bra va?!