försämrad förmåga att koncentrera urinen.
- Kan stabiliseras och till och med förbättras om man slutar äta läkemedlen.

Toxisk skada

- Bly, litium, cyklosporin
- Litium kan ge nefrogen diabetes insipidus

Allergisk reaktion

- Tex mot penicilliner, andra syntetiska antibiotika, diuretika, NSAID
- Troligen till följd av hypersensitivitet
- Efter en latent period inträder eosinofili och hudutslag .
- Höjda IgE-nivåer hos vissa tyder på typ 1 hypersensitivitet.
- Man ser ett mononukleärt eller granulomatöst infiltrat i njuren. Typ 4 hypersensitivitet?
- Troligen binder läkemedlen någon intra- eller extracellulär komponent i tubuliepitelet vid sekretion och skapar då immunogena komplex . Skadan medieras sedan av IgE och cellmedierade reaktioner mot cellerna eller basalmembranet.

Klinik

- Sjukdomen startar 2-40 (medel 15) dagar efter exponering för läkemedlet.
- Feber, eosinofili, rodnad hos 25% av patienter. Njur-abnormaliteter: Hematuri, minimal eller ingen proteinuri, leukocyturi
- Ökade S-kreatininnivåer eller akut njursvikt med oliguri hos 50% av patienter, främst hos äldre.
- Patienten blir återställd om det orsakande läkemedlet tas bort . Det kan dock ta flera månader innan njurfunktionen återställs

Deponering av urat

- Kan även orsakas av tex leukemier som ger en ökad endogen produktion av urat (pga ökad cell

turnover och därmed frisättning av puriner från DNA).
- Orsakas även av tumörlys (”Tumor Lysis Syndrome”) efter cytostatikabehandling av tex lymfom/leukemier/myelom.
- Deponeringen sker i samlingsrör, njurbäcken eller ureter och ger obstruktion som ofta är bilateral.
- Prevention: Behandling med allopurinol som hämmar xantinoxidas, vilket är det enzym som konverterar xantin till urat i levern. Förebyggande behandling innan cytostatikabehandling av tumörer.
- Diuretika + bikarbonat: Diuretika ökar urinvolymen och späder därmed ut uratet. Bikarbonat ökar urinens pH och ökar därmed lösligheten av urat.
- Kronisk form: Vid kronisk hyperuricemi fås njurskada pga obstruktion, men även pga inflammatorisk reaktion med lymfocytinfiltrat. Denna reaktion svarar inte lika bra på allopurinolbehandling.

Deponering av kalcium

- På grund av kronisk hyperkalcemi till följd av tex hyperparatyroidism, skelettmetastaser, myelom, sarkoidos, immobilisering, vitamin D intoxikation etc.
- Kalcium skadar tubuliepitelet framför allt i samlingsrör, henles slynga och distala tubuli.
- Detta leder till en kliniskt väl synlig oförmåga att koncentrera urinen . Patienten får polyuri och nokturi.

Avstötning av transplantat

Tubulär interstitiell nefrit (TIN)

- Grupp inflammatoriska sjukdomar i njurarna som till största delen involverar interstitium och tubuli .
- Glomeruli involveras sent i förloppet , eller skonas helt och hållet .
- Bakterieinfektion vanligaste orsaken , njurbäckenet oftast inblandat (kallas därför ofta pyelonefrit, pyelo = bäcken)
- Interstitiell nefrit innefattar de sjukdomar som inte är orsakade av bakterier: Narkotikainducerad tubuliskada, Hypokalemi, Strålning, Virusinfektioner, Immunreaktioner
- TIN kan delas in i akut och kronisk.

Infektion

- Vanligaste orsaken till interstitiell nefrit.
- Bakteriell uppåtstigande eller hematogen nedåtstigande, drabbar oftast även njurbäckenet. Pyelonefrit.
- Drabbar medullan hårdast då denna är sur, har hög osmolalitet och hög ammoniak-koncentration. Dessa faktorer försvagar immunförsvaret på denna plats.

Prostaglandinsynteshämning

- Efter konsumtion av stora mängder COX-hämmare (NSAID)
- Dessa hämmar prostaglandinsyntesen , vilken betraktas som viktig för perfusionen i medullan då denna har lågt tryck (perfusionen sker ju från kärl som kommer från den efferenta arteriolen och därför redan passerat ett kapillärnätverk).
- Papillär nekros är ett vanligt fenomen och tros orsakas av en gradient av NSAID som uppstår och ger en 10-faldigt ökad koncentration vid papillerna. Nekroserna kan ge hematuri och koliksmärta om nekrotiskt material fastnar i uretärerna.
- Ger en gradvis insättande njursvikt med