-
Andra njurbesvär:
Nefrokalcinos, njurinsufficiens, njursten.
-
Polyuri och sekundär polydipsi:
Till följd av osmotisk diures.
-
Neuromuskulära störningar:
Skelettmuskelsvaghet och hypotoni då kalcium är viktigt för muskelkontraktioner.
-
GI-störningar
(förstoppning, illamående, magsår, pankreatit, gallstenar)
-
Kardiovaskulära:
Arytmier, asystoli, EKG-förändringar (AV-block 1, kort QT-tid), ökad digitaliskänslighet.
-
CNS-förändringar
Förvirring, trötthet, nedsatt minne, depressivitet, psykos, koma.
-
5-10% av patienter drabbas någon gång
under sjukdomsförloppet.
-
1% har det vid nydiagnosticerad cancer.
Frekvensen bland cancerpatienter ökar till 20-40% senare i sjukdomsförloppet.
Destruktionen sker genom
lokal osteolys vid metastaser
och genom
bildning av cytokiner och PTHrP
som stimulerar osteoklastaktivitet.
-
Destruktionen av skelettet frigör viktiga tillväxtfaktorer
som finns inbäddade i det. Dessa stimulerar cancercellerna och en ond cirkel inleds.
Ju snabbare och högre höjning av Ca, desto mer uttalade symptom.
Kronisk hyperkalcemi leder till adaptation hos kroppens organ, vilket gör att symptom kan uppträda först vid uttalat höga nivåer.
- Symptomen är således
inte direkt korrelerade till S-Ca
och kan
kvarstå dagar efter normalisering.
-
Skelettsmärtor:
Till följd av osteoporosen som gör att frakturer lättare uppstår eller till följd av osteitis fibrosa cystica (svår osteoporos som leder till förtunnat benkortex och ökad fibros i märgen med blödningar och cystor).
-
Njurstenar:
På grund av ökad kalciumkoncentration i urinen.
1.
Sänkt PTH
2.
Minskad resorbering
av kalcium och fosfat
från ben
3.
Minskad resorbering från njuren
(därmed ökad eliminering)
4.
Minskad hydroxylering av 25-OH-vitamin D
i njuren ger ett lägre upptag av kalcium och fosfat från tarmen. Denna effekt är
långsammare
och blir
viktig om intaget av kalcium
via födan
hålls högt över tid
.
Tvärt emot detta ger ett för litet kalciumintag frigörelse av kalcium från ben , ökad resorbering (minskad eliminering) från njuren och ökad hydroxylering av vitamin D , vilket på sikt ökar upptaget av kalcium och fosfat från tarmen.
1.
Kalciumnivån sjunker i blodet
då fritt kalcium binds in till fosfatet och komplexen binds in i ben.
2.
PTH frigörs
och minskar reabsorptionen av fosfat i njuren, vilket verkar för att minska plasmanivåerna. Kalcium och fosfat mobiliseras samtidigt från ben pga PTH:s verkan.
Kroppen tillåter större fluktuationer i fosfatnivåer än i kalciumnivåer.
1.
PTH
frisätts
2.
S-kalcium ökar
(frisättning från skelett, ökat återupptag ur njuren)
3.
S-fosfat minskar
(minskat återupptag ur njuren)
-
Produkten
av S-Ca och S-Fosfat
hålls därmed konstant
.
-
Tvärt om blir det vid ökade Ca-nivåer
(PTH minskar, Ca sjunker, fosfat stiger).
Hyperkalcemi |
|
Sänkt PTH |
Högt PTH (hyperparatyroidism) |
Malignitet:
Läkemedel:
Granulomatoser och lymfom:
Kan ha
α1-
hydroxylasaktivitet och därmed bilda kalcitriol (likt i njuren). Denna bildning är ej kontrollerad av feed-back mekanismer. Störst risk under sommaren när mer substrat bildas i huden.
Övrigt: |
Primär hyperparatyroidism: Adenom i bisköldkörtlarna. De blir okänsliga för S-Ca. Sekundär hyperparatyroidism: Pga nedsatt njurfunktion GFR<60-80. Tertiär hyperparatyroidism: Sekundär hyperparatyroidism som resulterat i en adenombildning med självständig produktion.
Benign familjär hypokalciurisk hyperkalcemi:
Muterade kalcium-receptorer på paratyroidea gör att de är mindre känsliga för högt kalcium.
Läkemedel: |
Varierande PTH: Kortisolsvikt, feokromocytom |