- S-Ca x 2 , minst ett joniserat Ca.
- PTH, fosfat:  Lågt PTH + högt fosfat + hypokalcemi = hypoparatyroidism.
- Kreatinin: Högt PTH + lågt Ca + normal njurfunktion = oftast vitamin D-brist eller malabsorption.
- S-kalcidiol (25-OH-Vit D): Grad av brist? <25nmol/L = grav brist, 25-80nmol/L = möjlig brist
- Dygnsurin Ca: < 2-3mmol Ca / dygn i urinen = stärkt misstanke om Vit D brist/malabsorption.
- ALP: Frisätts vid grav Vit D brist som ger osteomalaci.

Behandling

- Överdosering av Ca-preparat och Vit D: Ger trötthet, stora urinmängder, törst, ev förvirring. Informera patienten om dessa innan behandling startar.
- Symptomen beror såklart på hyperkalcemi: Risken för detta ökar vid kombinationsbehandling Ca/Vit D.

1. Akut svår hypokalcemi: IV Ca. Sedan övergång till lättlösligt Ca-salt po.
- Observera hjärtrytm. Helst EKG-övervakning.

Symptom

- Tidigare och mer uttalade symptom om snabb utveckling av hypokalcemin och om djupare sänkning av Ca (tex postoperativ hypoparatyroidism).
- Kronisk hypokalcemi kan pga anpassningar vara asymptomatisk ned till uttalat sänkta Ca-nivåer .

Ökad neuromuskulär irritabilitet: Pga hypokalcemin. Ger stickningar, muskelspasmer, grimasering, karpopedalspasm (spasmer i händer och fötter) eller kramper (tetani). Kan även ge larynxspasm och bronkspasm.
- Uppkomstmekanism: Hypokalcemin medför att Ca-joner lossnar från albumin och cellmembran. Detta gör att Na-joner lättare kan tränga in i cellmembranen, vilket underlättar propagering av aktionspotentialen.
- Oftast det tidigaste symptomet på akut hypokalcemi, då det kan leda till kramper. Detsamma gäller vid kronisk hypokalcemi, men då visar retbarheten sig som stickningar och nedsatt

sensibilitet kring mungiporna.

Efter hand utvecklas vid kronisk hypokalcemi ansträngningsutlösta kramper, larynxspasm, förvirring och koma.

Övriga symptom

- Neuropsykiatriska problem: Trötthet, irritabilitet, kognitiva problem, koma
- Hjärtarrytmier: Också dessa pga hypokalcemi.
- Hjärtsvikt, hypotoni kan också resultera.
- Ökat intrakraniellt tryck och krampanfall
- Skelett: Smärtor pga osteomalaci.
- Övriga symptom: Torr hy, missbildade tänder (tandemaljhypoplasi), dålig hårkvalitet, dåliga naglar, psoriasis
- Ögon: Katarakt.

Anamnes

- Hereditet: Pga ärftligt polyglandulärt syndrom och medfödd avsaknad.
- Operationer: Paratyroidektomi? Tyroidektomi?

Labprover

Sekundär och tertiär

Njursvikt är den klart vanligaste orsaken till sekundär hyperparatyroidism och orsakar troligen tillståndet genom att öka fosfatnivåerna i blodet (till följd av försämrad utsöndring) varpå fosfatet binder kalcium i olösligt salt och nivåerna fritt kalcium sjunker. Dessutom leder njursvikten till en sänkt aktivitet hos α1- hydroxylaset som konverterar vitamin D till aktiv form. Detta minskar kalciumupptaget från tarmen.
- De sänkta Ca-nivåerna ökar PTH-utsöndringen från paratyroidea och ger urkalkning av skelettet.

Morfologi

Förstoring av flera körtlar likt den primära hyperplasin. Dessutom är förstoringen inte alltid symmetrisk (även detta i likhet med den primära formen). Ökat antal chief celler ses mikroskopiskt.
- Osteoporos och kalciuminlagring i perifera organ (lungor, hjärta, mage och blodkärl) ses också. Kalciumet lagras in i cellernas mitokondrier (som försvar mot den ökade intracellulära koncentrationen). Detta gör att cellerna så småningom går i apoptos varpå resterna förkalkas.

Tertiär hyperparatyroidism

- Uppstår i sällsynta fall då överaktiviteten hos körtlarna övergår i en autonom överproduktion av PTH som leder till hyperkalcemi. Dessa patienter kan behöva behandlas med paratyroidektomi.

Klinik

- Den kroniska njursvikten dominerar oftast bilden.
- Osteodystrofin är vanligen mindre allvarlig än vid den primära hyperparatyroidismen.
- S-Kalcium hålls i normal nivå tack vare den kompensatoriska aktivitetsökningen hos körtlarna.

Behandling: Sekundär hyperparatyroidism behandlas med aktivt vitamin D och Ca. Detta ökar tillgången på Ca och reverserar processen.
- Den tertiära hyperparatyroidismen är inte reversibel och bör opereras.