utförsel och hypertension.
- Diagnos: Låga nivåer av renin, aldosteron och K i blodet. Höga nivåer kortisol i urin.
- Behandling: Reducera lakritskonsumtion!

Na-överkonsumtion

- Ökar plasmavolym och därmed BT.
- Minska intaget.

Sheer Stress

- För höga nivåer av stresshormoner som kortisol, adrenialin, NE.
- Försök förändra livssituationen och reducera/undvik stress.

Hyperaldosteronism

- Adenom i binjurebarken (Conns tumör) i 35% av fallen. 60% av fallen har primär binjurehyperplasi.
- Aldosteron verkar i njurens distala nefron och ökar Na/H2O-retention och K-utsöndring via bindning till mineralokortikoidreceptorn.
- Ger hypertension och hypokalemi.
- Diagnostik: Aldosteron/renin-kvot, NaCl-infusion. CT med kontrast och wash out. Mät hormonproduktion från båda binjurarna (sidoskillnad?).
- Ökad aldosteron, låg/normal renin. Aldosteron/renin-kvot > 100.
- Infusion av NaCl sänker inte aldosteron.
- Behandling: Kirurgi för adenom. Spironolakton/inspra för hyperplasi.

Hyperkortisolism (Cushings syndrom)

- Mb Cushing = Hypofystumör som producerar ACTH
- Ektopisk ACTH-produktion från andra tumörer (lungtumörer, brösttumörer)
- Kortisolproducerande tumör i binjurebarken
- Kortisol stimulerar produktion av angiotensinogen. Detta ökar ANII, vilket ger Na-retention och ökad blodvolym.
- Kortisol blockerar produktionen av vasodilaterande substanser som bradykinin och prostaglandiner, samt uppreglerar receptorer för NE och ANII. Detta ökar perifer vaskulär resistens och därmed BT.
- Diagnostik: Kortisol/ACTH i blodet (mätning på morgonen då nivåerna är som högst, samt på kvällen då de normalt skall sjunka), kortisol i 24h urin, MR/CT av hypofys/andra tumörlokalisationer, mätning av hormonnivåer i binjurens venösa blod, screening för hypofyshormoner (överproduktion eller brist av andra hypofyshormoner?)
- Behandling: Kirurgi. Fungoral kan ges före operationen, detta blockerar ACTH:s effekter på binjurebarken och minskar därmed symptomen.

Hyper– och hypotyreos

- Hypotyreos: Ökar perifer vaskulär resistens. Ökar Na-retention. Aktiverar sympaticus. Oklara mekanismer. Behandlas med levaxin.
- Hypertyreos: Ökar CO, T3/T4 sensitiserar betareceptorer för adrenerg stimulans. Behandla underliggande sjukdom (Graves, multinodös struma,  adenom/adenokarcinom)

Akromegali (höga GH-nivåer)

- GH-producerande tumör i hypofysen.
- Ger hypertrofi av hjärta och kärl.
- Diagnos: GH stimulerar till IGF-1 produktion i levern. Nivåer av IGF-1 är mer konstanta över dygnet, medans GH är pulsatilt utsöndrat. Mät IGF-1 för att diagnosticera!
- Mät GH flera gånger under dygnet (varje halvtimma) och generera en dygnskurva. Om den ej är dynamisk, misstänk GH-adenom.
- MR/CT ger definitiv diagnos.
- Behandling: Kirurgi. Somatostatin blockerar GH, kan ges före kirurgi.

Primär hyperparatyroidism

- Oklar mekanism bakom hypertensionen. Behandling sänker dock BT.
- Diagnos: Ökade nivåer av  PTH och fritt Ca i blodet.
- Behandling: Kirurgi.

Graviditet

- Ökad blod-/plasmavolym -> sänkta RAAS-nivåer.
- Oklart varför man kan få hypertension. Inträffar framför allt i slutet av graviditeten.
- Behandling: Labetalol, alfablockerare, vila eller inducering av förlossning!

Lakritsöverkonsumtion

- Salmiak hämmar enzymet 11-beta-hydroxysteroiddehydrogenas typ 2. Detta enzym hämmar konverteringen av kortisol till kortison. Konverteringen krävs då kortisolet annars verkar på mineralokortikoidreceptorn och ger Na-retention, K-

Njurartärstenos

- Orsakas av ateroskleros eller fibromuskulär dysplasi
- RAAS-aktivering -> Na-retention + vasokonstriktion + sympaticusaktivering
- Misstänk vid: Plötslig förvärrande av BT, användande av > 3 antihypertensiva läkemedel, lungödem utan hjärtorsak, kreatininstegring vid insättande av ACE-hämmare/ARB, blåsljud över buken, ena njuren liten på röntgen
- Diagnostik: Ultraljud eller renogram + MR/CT med kontrast. Finns stenos? Är den signifikant?
- Behandling: Stentning eller medicinsk behandling (ASA + bra BT-reglering + statiner + rökstopp). Få studier av behandlingsalternativen finns. Oklart vilket som är bäst ur morbiditet/mortalitetssynpunkt.

Feokromocytom

- Tumör i binjuremärgen som producerar stora mängder katekolaminer.
- Hormonerna produceras intermittent, vilket ger episoder med huvudvärk, takykardi, svettningar, vallningar, obehag, oro, trötthet, bröstsmärta och mycket högt BT.
- 10% saknar helt symptom!
- Solitär eller del i MEN1/2 syndrom, neurofibromatos, VHL-syndrom eller familjärt paragangliomsyndrom.
- Diagnostik: Metoxykatekolaminer i 24h-urin. Plasma-metanefriner. Clonidin-blockeringstest om osäkerhet (clonidin hämmar frisättning av katekolaminer, detta struntar dock en tumör i...). CT binjurar med kontrast (innan, under uppladdning, efter).
- Leta efter de ärftliga syndromen: CT, MR, PET, scintigrafi etc.
- Behandling: Kirurgi. Blockera effekterna av hormonerna före kirurgin. Detta då kirurgin kan släppa ut stora mängder katekolaminer och patienten kan då dö i hypertensiv chock. Blockad görs med alfa-blockerare eller Ca-blockerare.

Sekundär hypertension