breddat ansikte med grövre drag, förstorning av tungan och djupare röst.

- Minskad tarmmotilitet (pga sympatikuspåverkan på ENS minskar?) ger förstoppning.

- Perikardiella effusioner , hjärtförstoring och hjärtsvikt resulterar också med tiden.

Epidemiologi och allmänt om hypotyreos

- I länder med adekvat jodintag beror hypotyreos i stort sett alltid på en autoimmun sjukdom (undantaget barn).
- Patienterna kan oftast skötas i primärvården.
- En ökad risk för icke-Hodgkins B-cellslymfom finns hos de som drabbas av Hashimotos tyroidit.
- Medelålders kvinnor (kring klimakteriet) har störst risk att få hypotyreos (45-65 vanligaste debutåldern). 2-3% av alla kvinnor drabbas. Kvinnor har 5-10ggr så stor risk att drabbas som män.
- Efter förlossning löper kvinnorna också en ökad risk att drabbas (post-partum tyroidit).
- Autoimmun tyroidit är den vanligaste orsaken till hypotyreos i de delar av världen där jodtillgången är tillräcklig.

Symptom

- Svår diagnos att ställa kliniskt. Misstanke stärks av hypotyreos i släkten, annan autoimmun sjukdom hos patienten själv eller hos släkting, struma hos patienten.
- Initialt ospecifika. Trötthet, depression, allmän känsla av att något är fel.
- Senare mer specifika symptom: Uttalad trötthet, frusenhet, torr hud, obstipation, bradykardi, mental tröghet, ansiktssvullnad, håravfall.

Utredning

- Kontrollera alla kvinnor > 45 år som söker för att de inte mår bra, om de inte kontrollerats de senaste 2 åren.

Hormonnivåer

sjukdomen och dess betydelse är inte fastställd.
- Genetisk komponent: Vanlig bland första generationens släktingar. Opåverkade sådana har dessutom ofta ändå cirkulerande antikroppar mot tyroidea.
- Svaga associationer med HLA-DR3/5 samt vissa icke-HLA-gener har etablerats i studier

Morfologi

- Diffust och symmetriskt förstorad tyroidea . Intakt kapsel, körteln väl avmarkerad från angränsande strukturer. Ibland är förstoringen så lokaliserad att man kan misstänka en tumör.
- Mycket fibros bildas i organet.

Symptom

- Smärtfri förstoring av tyroidea .
- Vanligen leder sjukdomen till hypotyreos .
- Sjukdomen kan dock uppstå som en tyrotoxikos till följd av ökat utsläpp av tyroideahormoner från skadade folliklar. Då följer senare i det kliniska förloppet ändå hypotyreos till följd av destruktion av körteln.

Subakut (De Quervains) tyroidit

- Autoimmun

- Fortsätter inte av sig själv (antigenkällan måste finnas där), varför processen är begränsad

- Orsakas troligen av virusinfektion och drabbar ofta de som nyligen haft en övre luftvägsinfektion

- Mycket mindre vanlig än Hashimotos , drabbar vanligen 30-50-åringar och kvinnor oftare än män.

- Morfologi: Fast körtel med intakt kapsel, förstorad uni- eller bilateralt. Skada på folliklarna, extravasering av kolloid som ger ett leukocytinfiltrat (först polymorfnukleära, sedan lymfocyter, plasmaceller och makrofager). Kolloiden provocerar fram en granulomatös reaktion.

- Läker med fibros efter att inflammationen försvunnit.

- Symptom: Drabbar akut med smärtor i nacken, speciellt vid sväljning; trötthet och variabel förstoring av tyroidea.

- Övergående hypertyreos och sedan hypotyreos likt Hashimotos.

Myxödem

- Drabbar äldre barn och vuxna som får hypotyroidism.

- Generell apati, mental seghet är tidiga symptom och kan likna en depression.

- Apati, köldintolerans och fetma är andra symptom. (Troligen skapade av minskad metabolism och minskad effekt av sympatiska nervsystemet.)

- Mukopolysackaridrikt ödem bildas i hud, subkutan vävnad och ett antal viscerala platser och ger

Hashimotos tyroidit

Patogenes

- Autoimmun sjukdom med progressiv destruktion av epitelceller i tyroidea. De ersätts av mononukleärt infiltrat och fibros. Sannolikt typ IV-hypersensitivitet med cellmedierad skada
- Den antikroppsmedierade vägen (längt till höger) är baserad på fynd av NK-celler i tyroidea vid

Hypotyreos

T-hjälparcell

Plasma-cell

CD4+ T-cell

CD8+ T-cell

Makrofag

INF γ

Antikroppar

Skadat tyroideaepitel

- TSH: Basen i utredningen. Högt vid primär hypotyreos.
- T ₃ och T ₄ är höga om sjukdomen debuterar som tyrotoxikos. DÃ¥ är även TSH lÃ¥gt och jodupptaget diffust sänkt.
- T ₃ och T ₄ sjunker sedan gradvis, samtidigt som TSH stiger.
- Subklinisk hypotyreos: TSH lågt. T3 och T4 normala. 25% av patienterna i denna grupp kan ha diskreta symptom (uttalad trötthet, lätt depressivitet, trög mage, torr hud, minskad arbetsförmåga). TPO-ak är oftast förhöjda. Upprepa analys av T3/T4/TSH, det kan vara hypotyreos under uppsegling. Substituera alltid om planerad/konstaterad graviditet.
- Lätt hypotyreos: TSH högt. T4 lågt. T3 normalt. Milda symptom.
- Uttalad hypotyreos: TSH högt. T3 och T4 låga. Uttalade symptom. TPO-ak behöver inte tas.
- Central (hypofysär) hypotyreos: TSH kan vara lågt, normalt eller lätt förhöjt. Orsak till denna förvirring är att laboratorieanalysen visar både aktivt och inaktivt TSH. T3 och T4 är låga. Symptom på hypofystumör (huvudvärk, synbortfall)? Bortfall av andra hypofyshormoner (uteslut ffa binjurebarkssvikt)?

Antikroppar

- TPO-antikroppar: Antikroppar mot tyroidperoxidas.  En klar stegring av dessa visar på autoimmun tyroidit. Tag TPO-ak om TSH-förhöjningen endast är diskret för att skilja mellan TSH-stegring till följd av tyreoidit och till följd av konvalescens efter annan sjukdom, tex influensa, pneumoni, hjärtinfarkt.
- Autoimmun, symptomlös tyroideasjukdom: Högt TPO-ak utan förhöjda T3/T4/TSH förekommer hos 25% av den friska kvinnliga befolkningen. Orsak till att ej ta TPO-ak utan att först ha misstanke om hypotyreos!
- TRAk: Dessa kan i undantagsfall blockera TSH-receptorn istället för att aktivera som vid Graves. Detta ger då hypotyreos. Dock är detta så pass