- Tyst eller smärtfri tyroidit.
- Följer ibland graviditet (postpartumtyroidit). Har man haft det en gång efter graviditet har man en ökad risk att få det igen efter nästa graviditet.
- Autoimmun troligen (autoantikroppar hittas hos de flesta patienter)
- Medelålders kvinnor drabbas oftast .
- Smärtfria i hals/nacke, men symptom till hypertyreos.
- Initial fas med tyrotoxikos följs av eutyroidism efter ett par månader.
- En minoritet av patienterna får med tiden hypotyroidism .
-
Liten eller ingen förstoring
. Makroskopiskt normal tyroidea.
-
Morfologi:
Lymfocytinfiltrat, germinalcentra, ingen follikulär atrofi eller metaplasi av epitelet.
-
Jodtillförsel i kost
-
Jodtillförsel via medicinska preparat
(amiodaron—cordarone, röntgenkontrast)
- Makroskopiskt:
Diffust förstorad körtel till följd av hypertrofi och hyperplasi inducerade av antikropparna mot TSH-receptorerna. Mjuk, jämn körtel med intakt kapsel.
-
Mikroskopiskt:
Epitelcellerna är små och kolumnära och ”trängs mer med varandra” vilket genererar små papillae som sticker in i folliklarnas lumen. Lymfoida infiltrat (främst T-celler) och germinalcentra i interstitiet.
- 1/10 av pat får ögonpåverkan
(tyroideaassocierad oftalmopati – TAO, även kallad endokrin oftalmopati). De flesta har ögonmuskelpåverkan vid noggrann undersökning. Skavkänsla, ökat tårflöde och ljuskänslighet är andra inte ovanliga symptom.
- Infiltrativ oftalamopati:
Ger stirrande utåtstående ögon. Effekten förstärker tyrotoxikosens effekt på ögonen.
-
Infiltration av mononukleära celler
(främst T-celler) i det retro-orbitala utrymmet
-
Inflammatoriskt ödem och svullnad
av extraorbitala muskler
-
Ackumulering av ECM-komponenter
(spec hyaluronsyra och kondoritinsulfat)
-Ökat antal adipocyter (fettinfiltration)
-
Kontakta ögonläkare
vid dubbelsyn, tilltagande proptos (ögat pressas längre ut ur ögonhålan och låses fast av ögonlocken bakom), nedsatt synskärpa, snabb progress.
-
Oftalmopatisymptomen kan kvarstå flera år
efter behandlingen. Lätt skavkänsla, ökat tårflöde och ljuskänslighet. Viktigt att patienten hålls eutyroid och att denne inte blir hypotyroid!
- Pretibialt myxödem vanligast i huden ovanför skenbenen.
- Diffust förstorad tyroidea (pga hereditet eller jodbrist—se tidigare) kan övergå i nodös struma där autonomt arbetande noder kan ge ökad hormonproduktion.
- Autonomt adenom
som producerar ökade mängder tyroideahormoner. Malignitet är ovanligt men bör uteslutas mha finnålsbiopsi.
-
TSH-receptorn muteras
så att den alltid är påslagen (protoonkgen -> onkgen). Receptorn eller G
α
-subenheten muteras.
-
20% av adenomen har
mutationer i RAS-onkgenerna
.
-
Majoriteten av adenomen är icke funktionella (kalla noder)
, men vissa producerar tyroideahormoner (toxiska adenom) och kan då ge symptom av tyrotoxikos.
- Malignitet:
Kalla noder visar sig vara maligna i 10% av fallen, de varma gör det nästan aldrig.
Definitiv särskiljning från karcinomen kan inte göras förrns kapseln runt ett utopererat prov kan kontrolleras noga. Därför opereras de alltid för säkerhets skull.
- Morfologi:
Solitära, sfäriska, benigna tumörer skapade ur follikulärt epitel. För att skilja dessa från
multinodulär struma
används det faktum att adenomen är
väl inkapslade
,
sammanpressar intilliggande vävnad
, och är
ensamma
(ej flera noder tillsammans).
Orsakas av utsvämning av tyroideahormoner
från folliklarna i körteln.
-
Subakut tyreoidit
(De Quervain—se under hypotyreos för närmare beskrivning)
- Tyst
(autoimmun tyreoidit) /
Post-partumtyreoidit
: Ökad risk för kvinnor att drabbas under tiden efter partus pga ökad ämnesomsättning.
Toxisk diffus autoimmun hypertyreos:
Ökad risk för kvinnor året efter partus. Drabbar kvinnor 7ggr oftare än män och i åldrarna 20-40 oftast.
Vanligaste orsaken till endogen hypertyreos.
-
Autoimmun rubbning
med bildande av
antikroppar (TRAk),
vilka aktiverar TSH-receptorn.
-
Genetik:
Upp till 60% konkordans mellan monozygota tvillingar, ökad incidens hos familjemedlemmar till sjuka, vissa HLA-typer och andra icke-HLA gener.
Förlust av egentolerans, aktivering
T-hjälparcell
Plasma-cell
Follikulära celler, tyroidea
TSH-receptor
Antikroppsbildning: Typ II hyper-sensitivitetsreaktion.
- Mimik av TSH:s effekter på follikelcellen. Ger frisättning av T3/T4.
- Proliferation av körtelepitelet
- Vissa antikroppar har hämmande effekt genom att blockera TSH-receptorn utan att stimulera den. Detta kan vara orsaken till spontana episoder av hypotyreos som patienterna upplever.
