Sida 8 . Copyright Erik Boberg
- Stiger med 100% under graviditet:
Ökad GFR ger ökad utsöndring av jodid. Fostret behöver jod för sin egna tyroideahormonbildning.
- Jodfattig kost
kan därför ge struma, hypotyreos och kretinism hos fostret.
HCG
Fritt T4
TSH
Totalt T4
TBG
- HCG stimulerar TSH-receptorn
och nivån av fritt T4 stiger.
- Kompensatoriskt
sjunker TSH.
- Detta kan bli så uttalat att
tyreotoxikossymptom
utvecklas.
- T4 och T3
bryts effektivt ned i placenta, vilket ökar behovet av nysyntes.
- Dessutom binds de av TBG
så att den fria fraktionen minskar.
- I 1a trimestern
är fostret helt beroende av moderns tyroidea- hormoner.
- Fritt T4 sjunker:
Detta beror på en
ökning av TBG-bildning i levern
, stimulerad av östrogen, samt på att HCG-nivåer åter sjunker.
- TSH stiger igen.
- Ev tyreotoxikossymptom
försvinner igen.
- Fostret börjar själv producera T4/T3
i mitten av andra trimestern och är således delvis beroende av moderns hormoner.
- Fostret är helt självförsörjande på tyroideahormoner.
Fritt T3, T4
HCG
TSH
TRH
Östrogen
↑ TBG
Hypertrofi, ökad PRL-bildning. Risk för Sheehans syndrom.
↑ Kortisol
- Östrogen stimulerar prolaktinproduktion:
Detta leder till hypertrofi av de PRL-producerande cellerna i hypofysen. Detta kan ge tillväxt av ev prolaktinom i hypofysen med neurologiska symptom som följd.
- Hypofysvolymen fördubblas
under graviditet.
-
Förstoringen följs inte av en proportionell ökning av den venösa cirkulationen
från portakretsloppet.
-
Detta gör att den förstorade körteln är känslig för
ischemi.
Kvinnor som utvecklar signifikant hypotension eller blodförluster under förlossningen kan då i postpartum utveckla signifikant nekros av körteln. Detta kallas Sheehans syndrom.
-
Neurohypofysen påverkas sällan
då den har arteriell, direkt blodförsörjning och därmed inte är lika känslig.
- Kortisolproduktionen ökar under graviditet. Detta stimuleras av ökade ACTH– och CRH-nivåer.
