Sida 6 . Copyright Erik Boberg
- Insulinresistensen stiger
under graviditet, pga placentärt GH (PGH) som placentan producerar.
- Maximal insulinresistens
kring v 30-34. 3-4ggr högre insulinproduktion över dygnet.
- Normala kvinnor:
Klarar detta (pga ökad insulinproduktion) med minimalt stegrade glukosnivåer.
- Typ 1 DM:
Måste anpassa insulinnivåerna, vilket kräver noggranna B-glukosmätningar.
- Anlag för typ 2 DM:
Kan få en graviditetsinducerad diabetes pga att den förhöjda insulinresistensen ”tippar dem över kanten”.
- Efter partus
sjunker insulinbehovet kraftigt och snabbt. Detta gör att insulinnivåerna måste justeras för att undvika hypoglykemier.
- Risk för missbildningar om dåligt inställt socker:
Framför allt hjärtmissbildningar och neuralrörsdefekter med defekt slutning ventralt och posteriort.
- Även vid välinställt socker
är risken fördubblad för
missbildningar, jämfört med friska kvinnor.
- Missbildningar tros bero på
acidos och fria syreradikaler.
- HbA1c-värden
i början av graviditeten är starkt (exponentiellt) korrelerade till risken för fostermissbildningar.
- Klinik:
Viktigt med
planerad graviditet
och
god metabol kontroll
när kvinnan går in i graviditeten, samt under första trimestern.
- Ökad risk för preeklampsi: 4-5ggr vanligare
. Ökar risken för prematuritet.
Samband
mellan
HbA1c
och risken för preeklampsi.
Proteinuri
pga diebetesnefropati ger
50% risk för preeklampsi
(och med detta tidig förlossning)!
- Accelererad proliferativ retinopati hos modern:
Kan förebyggas med laserbehandling. Ögonbottenundersökning på alla dessa kvinnor!
- Ökad risk för prematuritet:
4ggr vanligare (frekvens 20%). Delvis pga ökad preeklampsirisk.
- Kortison för att stimulera lungmognad
ger
ökat blodsocker
och måste följas med ökade insulindoser
08:00
13:00
18:00
24:00
Gravid kvinna 3:e trimestern: Streckad linje är insulin och heldragen glukos
Icke gravid kvinna: Streckad linje är insulin och heldragen glukos
↑ Insulin
Energi
Fettinlagring
Organtillväxt
LGA
↑ Glukos
Glut1:
Ej insulinberoende
Glut4, 12:
Insulinberoende
↑ Glukos
Risk för neonatal hypoglykemi efter födseln pga kvarstående hög insulinproduktion och minskad näringstillförsel exxtrauterint.
Risk för förlossningskomplikationer:
Skulderdystoci, plexusskada
- Den ökade fostertillväxten
börjar ofta i slutet av 2:a—början av 3:e trimestern. Fostret kan
producera eget insulin
efter v26-27.
Risk för missbildningar: Ökad glukosomsättning och frisättning av fria radikaler, vilket utsätter fostret för oxidativ stress i tidigt intrauterint liv tros ligga bakom. Hjärtmissbildningar och neuralrörsdefekter .
(noggrann övervakning av sockret).
- Betastimulerare
(bricanyldropp) ger
också ökade sockernivåer
och måste paras med ökad insulintillförsel.
- Ökad risk för intrauterin död:
Starkt samband med HbA1c och sockerkontroll. Pga missbildningar, kronisk hypoxi, ec hjärthypertrofi.
- Ökad risk för hypoxi:
Ökat energibehov pga ökad glukosmetabolism hos fostret.
- Polyhydramnios:
Liten risk numera.
- Ökad risk för stort barn (LGA):
Ger längre, svårare förlossningar med ökad risk för skulderdystocier och plexusskador.
- LGA beror på
ökade fettdepåer till följd av ökad energitillförsel då modern har höga sockernivåer, vilka transporteras över placenta. Dessutom producerar fostret en massa insulin som svar på det höga sockret. Insulinet fungerar som tillväxtfaktor och ger generell organtillväxt hos fostret som därför blir längre än normalt.
- LGA är bara delvis korrelerat till moderns
Diabetes mellitus: Särskilt om den är dåligt inställd. En noggrannare kontroll av sockervärden krävs under graviditeten pga ökade insulinkrav som modern får (se graf till vänster)
blodsockerkontroll:
Även mödrar med bra kontroll får ofta LGA-barn (särskilt mödrar med nydebuterad DM1, som är lättinställda).
Fler faktorer
finns alltså som kopplar DM till LGA.
- Hotande asfyxi, låg apgar, acidos i navelsträngsprov:
Vanligare. Ger högre frekvens av kejsarsnitt.
Ökad syrekonsumtion
pga hyperglykemi hos fostret.
- Placentaavlossning:
Ökad risk enl tentasvar.