Endotelin
Vasokonstriktion
Nervreflexer
vWF
TF (FIII)
Kollagen
GPIb-IX-V
GPIIb-IIIa
Aktivering
FVIIa
Protrombin
Fibrinogen
Fibrin
FXIII
FXIIIa stabiliserar fibrinnätverket
1. Tillfällig vasokonstriktion av kärlet medierat av frisläppt endotelin, TXA2 och nervreflexer. Kollagen och vW-faktor mm exponeras under endotelet. vWf är cofaktor för trombocytbindning till endotel och finns både cirkulerande och bundet till kollagen. Syntetiseras främst av vanl endotel.
2. Primär hemostas: Trombocyter fastnar på de exponerade komponenterna och aktiveras. De utsöndrar innehållet i sina granula och rekryterar fler trombocyter. Primär hemostas är reversibel.
3. Sekundär hemostas: Tissue Factor (FIII) exponeras vid skadeplatsen (under endotelet) och aktiverar koagulationskaskaden som resulterar i aktiverandet av trombin. Trombinet klyver fibrinogen till fibrin som bildar ett nätverk runt koaglet och förstärker det. Sekundär hemostas – irreversibel på grund av kontraktion av trombocyterna som initieras av trombinet och bildningen av det olösliga fibrinnätverket.
4.
Antitrombotiska mekanismer
startar samtidigt i utkanterna av koaglet för att hindra att det växer sig för stort.
-
Fibrinolytiska systemet
aktiveras också och kommer så småningom att bryta ned koaglet.
Heparinliknande mlekyl
PGI2, NO, ADP
Hämmar trombocyt-aktivering
Trombin-receptor
Endotelskada
Trombomodulin
Proteolys
t-PA
Plasmin
Plasminogen
Degradering av fibrin
FXIIIa
vWF
Fibrinogen
Nedbrytningsprodukter, bla D-dimer
PAI-1
Alfa2-anti-plasmin
Trombocyt
Aktivering
Plasminogen och t-PA binder till fibrin där plasminogenet sedan kan aktiveras och verka. Detta lokaliserar den fibrinolytiska aktiviteten till tromben
ADP
TXA2
NO, PGI2
ADP-as
