Sida 10 . Copyright Erik Boberg
- Liknande mekanism som vid instabil kranskärlssjukdom.
- Beror av ruptur/fissur av aterosklerotiskt plack med efterföljande trombotisering av hela kärllumen
och total ocklusion av blodflödet.
- Ischemiska förändringar uppstår snabbt nedströms
om ocklusionen och efter ett par minuter (c:a 20) utbreder sig cellnekros i myokardiet.
- När skadan är utbredd i hela myokardets tjocklek
(transmural infarkt) uppstår de karakteristiska ST-höjningarna på EKG.
- Central (retrosternal) ihållande bröstsmärta
är det dominerande symptomet.
- Ofta utstrålning mot hals, käke, axlar eller armar.
Utstrålning mot vänster överarm är vanligast, men utstrålning åt höger förekommer också.
- Vegetativa symptom:
Kallsvettningar, illamående, ångest, andfåddhet, matthet, svaghet, svimning.
- Ibland lungödem
- Symptomen debuterar vanligen i samband med fysisk eller psykisk belastning,
men kan även debutera i vila.
- Symptomgivande arytmier:
VT/VF, AV-block II-III.
- Frånvaro av bröstsmärta utesluter inte hjärtinfarkt!
Palpationsömhet över bröstkorgen utesluter inte heller diagnosen!
- Typiska symptom:
Liberal tillämpning!
- Varningssymptom:
Vanligt med lättväckt bröstsmärta, andfåddhet eller onormal trötthet senaste månaden före infarkten.
- Peri-myokardit
- Dissikerande aortaaneurysm
- Lungsjukdom
- Muskuloskeletala smärtor
- Gastrointestinal sjukdom.
1. Typisk symptombild
2. Lokaliserade ST-höjningar
på vilo-EKG vid ankomsten, ofta Q-vågsutveckling.
3. Biokemiska markörer
för hjärtinfarkt förhöjda.
- Uppåt konvex ST-höjning i lokaliserade avledningar.
- Patologisk Q-våg
> 0,04s och > 25% av R-vågen
- Patologisk R-vågsprogression
- Karakteristiskt tidsförlopp i EKG-förändringar
(se separat blad med EKG-förändringar).
- Troponin T/I:
Förstahandsanalyser. Detekterbara 3-9h efter symptomdebut, kvarstår förhöjda i 6-14 dygn (T) samt 5-10 dygn (I).
Sensitivitet och specificitet mycket hög
. Kan bli
förhöjda vid njursvikt
!
- CKMB:
Detekterbart 3-9h efter symptomdebut. 2-3 dygns förhöjning. Sensitivitet och specificitet lägre än för troponinerna, dock god. Kan höjas vid skelettmuskelskada.
- Myoglobin:
Detekterbart 1-4h efter symptomdebut. 2-3 dygns kvarstående förhöjning. Hög sensitivitet tidigt, lägre senare. Låg specificitet. Förhöjt vid skelettmuskelskada och njursvikt.
- Reperfusionsbehandling:
Skall ske utan dröjsmål vid ST-höjningar på EKG.
- PCI:
Rekommenderas om sjukhuset har en fungerande organisation för PCI eller om
det finns sådant sjukhus inom 90 min transport.
PCI ger bättre flöde i kranskärlen, färre reocklusioner och bättre VK-funktion än trombolys.
PCI skall absolut väljas vid kontraindikationer för trombolys
, stor infarkt med hemodynamisk påverkan och kardiogen chock.
- Trombolys: Överväg om det inte finns möjlighet till
PCI inom 5 timmars räckhåll!
Innan dess är mortaliteten högre för trombolys. Starta snabbt! Gärna redan på akutmottagningen eller prehospitalt. Ge enkel bolusdos tenecteplas (Metalyse) och dubbel bolusdos r-PA (Rapilysin).
Absoluta kontraindikationer:
Tidigare intracerebral blödning, stroke senaste 2 månaderna, intracerebral tumör, misstänkt aortadissektion, pågående Gi-blödning. Behandla dessa med PCI.
- Rescue-PCI:
Görs ibland på trombolyserade patienter med tecken på utebliven reperfusion. Ej tillfredsställande dokumentation.
- På sjukhus med HIA och beredskap för akut PCI är det vanligt att patienterna slussas direkt till HIA
förbi akuten om de har ST-höjningsinfarkt.
- Vektor-EKG (”ST-guard”)
, puls– och blodtryckskontroller.
- Syrgas
- Inkomstprover:
Troponin T/I, Hb, LPK, TPK, PK-INR, APTT, elektrolyter, kreatinin, fullständigt lipidstatus.
- Trombocythämmare:
ASA (Trombyl) 320 mg po + klopidogrel (Plavix) 300-600 mg som bolusdoser.
- Betablockad:
Metoprolol (Seloken) ev intravenöst 5mg 1x3, annars 50-200 mg po.Â
Kontraindikationer: Systoliskt BT < 100, AV-block II-III, obstruktiv lungsjukdom, VK-svikt
(basala rassel vid auskultation),
HR < 60
.
- Försiktighet med betablockad om inferior/posterior infarkt
då de kärl som försörjer den delen av hjärtat (RCA, LCX) också försörjer AV-noden. Tillsammans med betablockad kan detta ge bradyarytmier, tex AV-block III.
- Antiischemisk behandling:
Isosorbidmononitrat po / nitroglycerin iv, ev med tillägg av Ca-antagonist (amlodipin) i symptomlindrande syfte. Metoprolol po har visad minskning av mortalitet/morbiditet.
- Ekokardiografi:
Rutinmässigt under vårdtiden.
- Sviktbehandling:
Om EKO visar på nedsatt VK-funktion (EF < 40%) eller om kliniska svikttecken. ACE
-hämmare (ramipril—Triatec) 5-10 mg/d po. Överväg även i sekundärpreventivt syfte till patienter med normal VK-funktion och mÃ¥nga riskfaktorer.Â
- Lipidsänkning:
Sätt tidigt in statiner vid förhöjda blodfetter.
- Arbetsprov:
Till de som fått trombolys samt till de som fått PCI där man misstänker restischemi eller –angina. Submaximalt arbetsprov.
- Koronarangiografi:
Om tecken till ischemi eller angina under arbetsprovet. Sedan ställningstagande till PCI eller CABG.
- Larma:
Efter sannolik diagnos.
Omedelbar transport till HIA
på sjukhus.
- Kontrollera puls och BT regelbundet.
-
Auskultera
hjärta och lungor
-
Syrgas
- Symptombehandling: Morfin
5mg iv,
nitroglycerin sublingualt
. Morfinet är smärtlindrande och sänker stressen på hjärtat.
- Trombocythämmare:
320mg Trombyl i bolus om patienten tål ASA.
- Vid lungödem:
Loopdiuretika (furosemid) 40mg iv. Upprepa vb.
- Betablockad:
Seloken 5mg iv. Kontraindikationer: Systoliskt BT < 100, AV-block II-III, obstruktiv lungsjukdom, VK-svikt (basala rassel vid auskultation), HF < 60.
- Kontakt med mottagande sjukhus:
Patientinformation, faxa EKG, allmäntillstånd, vidtagna åtgärder, vart skall patienten åka? Vilka ytterligare åtgärder krävs?
- Kardioprotektion:
Betablockad i slow release (Seloken ZOC) 50-200 mg/d tills vidare.
- Trombosprofylax:
Trombyl 75-160 mg/d tills vidare. Klopidogrel (plavix) 75 mg/d i 3-12 mån (behandlingstiden diskuteras). 12 månader om läkemedelsstent lagts in.
- Ev sviktbehandling:
ACE-hämmare (Enalapril) vid