Hjärtmuskelkontraktion och hjärtarbete

Slagvolym

Hjärtrytm

Preload

Kontraktilitet

Afterload

Venöst återflöde

Cardiac output

Perifer resistens

Arteriellt blodtryck

Baroreceptorer i sinus caroticus och aorta

Vasomotoriska och hjärt- centra i medulla

Högre centra i CNS

Preload

- Blodvolym
- Distribution av blodvolym (kroppsläge, tryck i bröstkorgen, tryck i perikardiet, venös tonus, skelettmuskelpumpen)
- Förmakskontraktion

Afterload

- Systemisk vaskulär resistens
- Elasticitet i artärträdet
- Arteriell blodvolym
- Ventrikulär väggtension (ventrikelradie, ventrikelns väggtjocklek)

Kontraktilitet

- Intramyokardiellt [Ca]
- Adrenerg aktivitet i hjärtat
- Cirkulerande katekolaminer
- Hjärtrytm
- Exogena jonotropa ämnen
- Myokardiell ischemi
- Myokardiell celldöd (nekros, apoptos, autofagi)
- Förändringar i sarkomerer och cytoskelettproteiner (medfödda/hemodynamisk överladdning)
- Myokardiell fibros
- Kroniskt överuttryck av neurohormoner
- Ventrikulär remodellering
- Kronisk/överdriven  myokardiell hypertrofi

- Preload: Motsvaras av EDV och därmed längden  av hjärtmuskeln vid initieringen av kontraktion.
- När sarcomererna i hjärtmusklerna är 2,2mikrometer långa arbetar de som mest effektivt. Dels för att ytorna mellan två myofilament då är som störst, dels för att muskelcellens sensitivitet för kalcium då är som störst.
- Denna princip bildar grunden till Starlings lag.
- I det normala hjärtat är EDV avgörande för den slutdiastoliska längden på hjärtmuskelcellerna.
- Afterload: Motsvaras av den tension som hjärtmuskeln måste uppbåda under kontraktionen.
- Trycket i aorta utgör en del av afterload.
- Vänsterkammarens radie utgör en annan del: När denna ökar så ökar tensionen i muskelväggen i enlighet med Laplace lag:

- Kontraktilitet: Motsvaras av hur pass snabbt och hur långt hjärtmuskeln kan dras samman vid en viss pre– och afterload.
- Ventrikelns slagkraft beror av EDV (initial ökning till maximal effekt vid 2,2 mikrometer sarkomerlängd) och av afterload (ökad afterload ger minskad slagkraft)
- När kontraktiliteten ökar så ökar ventrikelns kapacitet (slagkraft), även vid bibehållen EDV. Detta gör att den kan leverera en större cardiac output vid tex fysisk aktivitet då det venösa återflödet ökar.

Fysisk aktivitet hos frisk person

EDV

Maximal aktivitet

Normal person i vila

Svikt vid fysisk ansträngning

Fatal myokardiell depression

Vila

GÃ¥ng

- Vid initiering av fysisk aktivitet flyttas hjärtfunktionen från svart kurva till grön. Detta gör att en högre preload kan pumpas ut utan att EDV ökar.
- Ett sviktande hjärta klarar ej att öka sin kontraktilitet och kommer att öka i EDV (vinröd kurva)
- Vid fatal svikt klarar ej hjärtat det basala vilobehovet utan att EDV ökar.

- En ökning av r ökar tensionen i hjärtmuskelväggen oavsett trycket i aorta (motsvaras av P i ekvationen ovan)
- En ökning av väggtjockleken ( γ ) vid ventrikulär hypertrofi minskar omvänt tensionen oavsett trycket i aorta.