Sida 2 . Copyright Erik Boberg

Utveckling av hjärtsvikt

1. Grundläggande belastning på hjärtat uppstår till följd av hjärtsjukdom (infarkt, endokardit, kardiomyopati etc) eller sjukdom som på annat sätt ökar belastningen på hjärtat (hypertyreos, hypertoni)
2. En systolisk dysfunktion uppstår, vid vilken hjärtat pga sjukdomen ej orkar pumpa ut det venösa återflödet.
3. Kamrarna dilateras då, varvid Frank-Starling mekanismen sätter in och optimerar muskelfunktionen hos hjärtat. Den sviktande funktionen kan till viss del kompenseras. Kompensation sker också pga ökat sympatikuspåslag som ökar hjärtarbetet.
4. När kompensationen falierar får patienten sviktsymptom. Detta inträffar till följd av de förändringar i hjärtmuskulaturen som uppstår till följd av ökad sträckning i den. Mediatorer som katekolaminer, AN II, ADH, Endotelin, TGF, FGF stimulerar också till förändringarna. Likaså sjunkande nivåer av NO och PGI2.
- Kammaren hypertrofierar och får försämrad funktion. Syreupptaget till hjärtmuskulaturen försvåras vilket förvärrar skadorna.
- Om en klaffinsufficiens leder till en primärt volymbelastad istället för tryckbelastad vänster kammare, vilket ger en annan typ av hypertrofi—excentrisk (med en ökad inre kammarradie). Denna har en sämre prognos än den koncentriska.
- Även andra faktorer som ytterligare belastar hjärtat (hjärtsjukdom eller anemi tex) kan tippa det över kanten och utlösa svikt
5. Mediatorer frisätts till följd av sjunkande BT när hjärtat sviktar. Aktiveringen av RAAS-systemet och katekolaminer leder till en negativ spiral med ökad salt/vattenretention (ger ökad preload) och ökat blodtryck (ger ökad afterload), vilket sätter ytterligare press på det sviktande hjärtat.
6.  När pumpförmågan sviktar stockas blod bakåt och patienten får lungödem vilket ger dyspné.

Vänstersidig hjärtsvikt

Hjärtat klarar inte av att pumpa ut tillräckligt med blod för att möta den perifera vävnadens metabola krav eller kan enbart göra detta vid ett onormalt högt fyllnadstryck. Kan vara akut eller mer sakta kommande. I ett fåtal fall beror hjärtsvikten på kraftigt ökade behov hos den perifera vävnaden (”high output failure”). Tillstånd som innebär ett minskat venöst återflöde (tex stor blödning) utesluts ur definitionen.

Högersidig hjärtsvikt

Orsaker

- Vänsterkammarsvikt (vanligast) på grund av stasen av blod i lungkretsloppet som resulterar från detta tillstånd. En högersidig hjärtsvikt kommer sällan själv. Symptom ses ofta från både vänster- och högersidig svikt (då den vänstra ofta orsakar den högra). Detta gäller framför allt de med kronisk hjärtsvikt.
- Sjukdomar i lungparenkymet (cor pulmonale – kronisk hypertension i lungkretsloppet pga KOL) eller lungkärlen (lungemboli)
- Klaffel i tricuspidalis- eller lungartärklaffarna
- Medfödda hjärtsjukdomar – vänster till höger-kammar shuntar som ger kronisk överbelastning i tryck och volym.

Effekter

Beror till stor del på stas av blod bakåt i kretsloppet

Lever och portasystemet

- Ökad leverstorlek och –vikt (”nutmeg liver”). Stasade röda center ses i leverlobuli omringade av blekare feta perifera områden. Centrilobulär nekros kan uppstå i svåra fall. De centrala områdena kan med tiden bli fibrotiska (”hjärtcirros”).
- Ökat tryck i portasystemet skapar spänd, uppsvälld mjälte (stas-spelnomegali). Kroniskt ödem i tarmväggen kan hindra näringsupptag.
- Ascites kan fås då transudat ackumuleras i peritoneum.

Pleura och perikardium

- Vätska kan ansamlas i dessa utrymmen och skapa effusioner.
- I pleuran kan vätskan orsaka atelektaser (förhindrande av expansion), över en liter vätska kan ansamlas.
- Lågt proteininnehåll i vätskan , till skillnad från inflammatoriskt ödem.

Subkutan vävnad

- Perifert ödem vid speciellt ankeln och pretibialt (ventralt om tibia) samt presacralt (dorsalt om sacrum) är kännetecken för högersidig hjärtsvikt.

Kompensation—dekompensation

- En sviktande hjärtfunktion kan till en början kompenseras av starlingmekanismer, hypertrofi och ökad sympatikustonus.
- När adaptationen inte längre räcker till för att kompensera för det försvagade hjärtat eller den ökade belastningen kommer hjärtat att på olika sätt skadas.  Alternativt kan nya skador på hjärtmuskeln i form av nya infarkter eller ökad ischemi uppkomma, vilka försämrar dess förmåga.

Morfologiska/patologiska förändringar

Hjärtmuskelförändringar

- Myocyterna går i apoptos, nekros
- Cytoskeletten förändras
- Extracellulärmatrixets syntes och remodellering förändras. (mer fibros, stelare hjärta)
- Hypertrofin ställer högre krav i form av syrekonsumtion. Detta hinner oftast kranskärlen inte med att kompensera för, vilket leder till att hjärtat blir känsligare för ischemi.
- Ett hypertrofierat hjärta får en remodellering av sin bindväv med ökad fibros och sämre effektivitet i muskulaturen.
- Förutom av mediatorerna stimuleras remodelleringen även av sträckning av myokardiet

vid volym– och tryckbelastning
- Syrebehovet hos den förtjockade muskulaturen ökar , samtidigt som avståndet till kranskärlen (och därmed avståndet som syret måste diffundera) ökar .
- Tryckbelastningen på hjärtmuskelväggen försämrar ytterligare perfusionen av densamma och ökar ischemin.
- Hjärtats blodförsörjning hinner inte med hypertrofiieringen. Syrebrist uppstår lättare .
- Känsligheten för katekolaminer hos hjärtmuskulaturen minskar till följd av minskat antal beta-receptorer, ökat antal antagonistiska Gi-proteiner
- Utläkt (eller akut) hjärtinfarkt
- Deformerade hjärtvalv
- Hypertrofierad och ofta dilaterad vänster kammare (förutom vid mitralsivalvstenos och andra processer som återhåller storleken på vänster kammare).
- Sekundär förmaksförstoring som leder till förmaksflimmer och därmed minskad slagvolym och ökad risk för proppbildning. Tromboserna ökar risken för embolier som leder till stroke. Förmaksflimret minskar effektiviteten hos hjärtats pumpförmåga och förvärrar svikten.

Lungmorfologi

- Tydligaste morfologiförändringarna hos organ utanför hjärtat syns i lungorna
- Ökat tryck i lungvener förs bakåt till lungartärer och ger lungstas och -ödem.
- Lungorna blir då tunga och svampiga (träskartade?) med perivaskulärt och interstitiellt transudat, alveolseptaödem och intraalveolärt ödem (histologiskt)
- Kapillärläckaget leder till att erytrocyter ansamlas i interstitiet och fagocyteras där av makrofager. Dessa färgas av hemoglobinet som de bryter ned till hemosiderin och kan ses i mikroskop där de kallas hjärtsviktceller och visar på lungödem.

Systempåverkan

RAS-systemet som sätts igång pga låg perfusion av

Patologi och patofysiologi